Реферат
з патологічної анатомії
на тему: В«АнеміїВ»
План:
1. Поняття анемії.
2. Принципи класифікації анемій.
2.1. Анемії внаслідок крововтрат
(постгеморагічні).
2.2. Анемії внаслідок порушеного кровотворення.
2.3. Анемії внаслідок підвищеного кроворазрушенія (гемолітичні).
2.4. Класифікація анемій по приватних ознаках.
3. Додаток.
1. Поняття анемії.
На анемію або недокрів'ям називається зменшення вмісту еритроцитів і (або) гемоглобіну в одиниці об'єму крові, часто сполучається з їх якісними змінами.
Основною функцією еритроцитів є перенесення кисню і вуглекислого газу . Ця функція стає недостатньою внаслідок:
В· зменшення кількості еритроцитів у крові;
В· падіння вмісту гемоглобіну;
В· появи в крові незрілих або патологічно змінених еритроцитів;
В· наявності еритроцитів зі спадковим дефектом;
В· втрати здатності гемоглобіну зв'язувати кисень і інших причин.
Чаші всього в клінічній практиці недостатність функції еритроцитів відзначається при анеміях.
Анемії виникають на грунті:
В· різних захворювань та інтоксикацій;
В· недоліку факторів, що беруть участь в кровотворенні;
В· гіпоплазії кісткового мозку;
В· гемолізу еритроцитів;
В· крововтрат і т. д.
<p> При анеміях порушується дихальна функція крові - Доставка кисню до тканин. Потреба організму в кисні в якійсь мірою компенсується мобілізацією захисно-пристосувальних реакцій, які зазвичай виникають при гіпоксичних станах. У разі прогресуючої анемії настає важка киснева недостатність, яка може стати причиною смерті.
Для різних видів анемій характерні не тільки зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, а й якісні зміни еритроцитів крові, ступеня їх зрілості, розмірів, форми, забарвлення, структури і біохімічних властивостей.
2. Принципи класифікації анемій.
В основу класифікацій анемій покладено патогенетичний принцип. По патогенезу розрізняє наступні види анемій:
В· анемія внаслідок крововтрат (постгеморагічні);
В· анемії внаслідок порушеного кровотворення;
В· анемії внаслідок підвищеного кроворазрушенія (гемолітичні).
2.1. Анемії внаслідок крововтрат
(постгеморагічні).
Гостра постгеморагічна анемія . Причинами гострої анемії від крововтрат є зовнішні травми (поранення) або кровотечі з внутрішніх органів.
У периферичної крові відразу після кровотечі цифрові показники еритроцитів і гемоглобіну наближаються до початкових. Анемія виявляється через 1 - 2 дні. До цього часу обсяг крові заповнюється за рахунок надходження в судини тканинної рідини. Внаслідок розрідження крові і підвищеного зносу і руйнування еритроцитів кількість їх прогресивно знижується. Парал-лельно знижується вміст гемоглобіну, тому колірний показник змінюється мало.
Гостра постгеморагічна анемія відноситься до анеміям регенераторні, так як з 4 - 5-го дня після крововтрати починається інтенсивна продукція еритроцитів під впливом еритропоетину та продуктів розпаду еритроцитів. У кістковому мозку збільшується вміст еритро-і нормобластів. У периферичної крові виявляються клітини фізіологічної регенерації: збільшується кількість ретикулоцитів, поліхроматофілія, з'являються нормобласти (нормоцітов). Процес утворення еритроцитів прискорюється, а гемоглобінізація їх стає недостатньою через дефіцит заліза. Анемія набуває гіпохромний характер, колірний показник падає нижче 0,9.
Хронічна постгеморагічна анемія . Причиною її є повторювані крововтрати, наприклад, при виразці шлунка, фіброми матки, гемороїдальні та інші кровотечі. По патогенезу хронічна постгеморагічна анемія відноситься до анемії залізодефіцитній.
2.2. Анемії внаслідок порушеного кровотворення.
Порушення кровотворення залежить від ряду причин. Основні з них такі:
В· недолік факторів, необхідних для здійснення нормального еритропоезу. Сюди відносяться анемії, пов'язані з дефіцитом в організмі заліза, вітамінів B12, B 6 , В 2 , фолієвої кислоти, білків (голодування) і мікроелементів (Си, Со, Zn, Мn);
В· розлад нейрогуморальної регуляції еритропоезу. Тут головна роль належить недостатньої продукції еритропоетину або його інактивації інгібіторами;
В· токсичну дію на кістковий мозок деяких мікробних токсинів, хімічних і лікарських засобів, іонізуючої радіації та ін (гіпо-та апластичні анемії);
В· метастази злоякісних пухлин в кістковий мозок, лейкози (метапластичні анемії).
Незважаючи на те, що всі перераховані анемії об'єднуються по патогенезу як анемії внаслідок порушеного кровотворення, процес порушення еритропоезу в різних випадках анемій обумовлений різними приватними механізмами.
Залізодефіцитні анемії складають найбільший відсоток серед усіх випадків недокрів'я.
Етіологія. Основні причини залізодефіцитних анемій наступні: 1) хронічні крововтрати (разом з еритроцитами втрачається залізо); 2) порушення всмоктування заліза (видалення шлунка, відсутність секреції соляної кислоти, захворювання кишечника - ентерити); 3) підвищений витрачання запасів заліза (вагітність, лактація, період росту у дітей); 4) порушення включення заліза в синтез гема (спадковий дефект ферментів, отруєння свинцем).
Залізодефіцитна анемія може поєднуватися з тканинним дефіцитом заліза в організмі, ознаками якого є: ламкість нігтів, випадіння волосся, атрофічний процес в слизовій оболонці шлунка (Атрофічний гастрит) та інші симптоми. З розвитком атрофи-чеського гастриту погіршується всмоктування заліза і прогресує недокрів'я.
Патогенез. При дефіциті заліза порушується синтез гемоглобіну в еритро-і нормобластів. Недостатня гемоглобінізація клітин червоної крові призводить до затримки їх дозрівання і виходу в кровоносне русло. Збільшується відсоток неефективного еритропоезу. Неефективним еритропоезу називають процес руйнування еритроїдних клітин у кістковому мозку, в нормі він не перевищує 20%. Розвивається анемія Гіпорегенераторная типу. Залізодефіцитні анемії зазвичай гіпохромних з колірним показником нижче одиниці (0,8-0,4), так як концентрація гемоглобіну падає в більшій мірі, ніж кількість еритроцитів. Характерною ознакою є сидеропенії - зменшення рівня заліза в плазмі крові до 100 мкг/л (норма в середньому 1000 мкг/л).
Картина крові. В периферичній крові спостерігається пойкіло-цитоз (наявність еритроцитів різної форми) і анізоцитоз (еритроцити різної величини) з переважанням мікроцітов. Кількість ретикулоцитів збільшується незначно, у важких випадках падає нижче норми.
В12-дефіцитні і фолієводефіцитної анемії .
Етіологія. Основними причинами є порушення всмоктування або підвищене витрачання вітаміну B12 і фолієвої кислоти, рідше недостатнє надходження його з їжею.
Порушення всмоктування вітаміну B12 найбільш виражено при анемії Аддісона-Бірмера розвиток якої обумовлено відсутністю в шлунковому соку хворих внутрішнього чинника Касла (гастромукопротеина).
У відсутність гастромукопротеина вітамін B12 руйнується в кишечнику і не ус-ваівается. З нестачею в організмі цього вітаміну порушується нормальний еритропоез, виникає мегалобластична тип кровотворення, провідний до роз-тію недокрів'я.
Для анемії Аддісона - Бірме...
