Міністерство сільського господарства РФ
Федеральне державне освітній заклад
Вищої професійної освіти
"Ярославська державна сільськогосподарська академія"
Контрольна робота
з дисципліни:
"Основи ветеринарії"
2010 рік
1. Класифікація лікарських речовин
Всісучасні лікарські засоби групуються за такими принципами:
1.Терапевтичному застосуванню. Наприклад, препарати для лікування пухлин, зниженняартеріального тиску, протимікробні.
2.Фармакологічній дії, тобто викликуваному ефекту (вазодилататори -розширюють судини, спазмолітики - усувають спазм судин, анальгетики -знижують болюче роздратування).
3.Хімічною будовою. Групи лікарських препаратів, схожих за своїмбудовою. Такі всі саліцилати, отримані на основі ацетилсаліцилової кислоти- Аспірин, саліциламід, метилсаліцилат і т.д.
4.Нозологическому принципом. Ряд різних ліків, що застосовуються для лікуваннястрого певної хвороби (наприклад, засоби для лікування інфаркту міокарда,бронхіальної астми і т.д.).
Прийнятакласифікація медикаментів, запропонована академіком МД. Машковським.
1.Лікарські препарати, що діють переважно на центральну нервовусистему: засоби для наркозу, снодійні, психотропні препарати(Транквілізатори, нейролептичні, седативні засоби, антидепресанти,стимулятори); протисудомні (протиепілептичні медикаменти); лікидля лікування паркінсонізму, анальгетики, жарознижуючі, протизапальніпрепарати, протикашльові.
2.Лікарські засоби з дією в області закінчення еферентних(Відцентрових) нервів: холінолітики, гангліоблокірующіе, курареподібних та ін
3.Лікарські засоби, що діють переважно на чутливі нервовізакінчення, в тому числі слизової оболонки та шкіри: місцевоанестезуючіпрепарати, обволікаючі і адсорбуючі засоби, в'яжучі, блювотні,відхаркувальні та проносні.
4. Ліки,діючі на серцево-судинну систему.
5. Ліки,підсилюють видільну функцію нирок.
6.Жовчогінні медикаменти.
7. Препарати,впливають на мускулатуру матки.
8. Засоби,впливають на процеси обміну речовин: гормони, вітаміни та їх аналоги, ферменти,гістамін та антигістамінні препарати, біогенні та ін
9.Протимікробні: антибіотики, сульфаніламіди, похідні нітрофурану,протитуберкульозні, противосифилитической, противірусні препарати і т.д.,антисептики (група галогенів, окислювачі, кислоти і луги, спирти, феноли,барвники, дьогті, смоли і т.д.).
10. Препаратидля лікування злоякісних новоутворень.
11.Діагностичні засоби.
12. Іншіпрепарати різних фармакологічних груп.
2. Опишіть бронхопневмонію у телят.Етнологія, клінічні ознаки, патогенез, діагностика, лікування та профілактика
Бронхопневмоніяреєструється у різних зонах країни і за питомою вагою займає другемісце після шлунково-кишкових захворювань. За даними ряду авторів, щорічно вкраїні хворіють бронхопневмоній 20-30% молодняку. В результаті переболеваниязнижується середньодобовий приріст живої маси, продуктивні і племінні якостітварин, тому профілактика бронхопневмонії є питанням першорядноїважливості, який вимагає своєчасного і грамотного рішення. 2.1 Визначенняетіології бронхопневмонії телят Бронхопневмонія телят єполіетіологічним захворюванням.
Бронхопневмонія -захворювання неинфекцированного походження, мікробний фактор у розвиткунеспецифічної бронхопневмонії телят не є провідним і не маєпатогенетичного значення.
Виділені з легкиххворих і полеглих тварин мікроорганізми є сепрофітнимі, вони стаютьпатогенними тільки при зниженні резистентності організму тварин. Багатоавтори вважають, що бронхопневмонія проявляється як наслідокнезадовільних умов утримання та годівлі. Прийнято розрізнятиендогенні та екзогенні причини виникнення бронхопневмонії телят. Доендогенним причин відносяться: неправильний підбір пар при злучці, інбридинг,ведуть народженню нездорового молодняку ​​з зниженою резистентністю ісприйнятливістю до багатьох захворювань. Також до ендогенних причин відносятьанатомофизиологические особливості молодняку: коротка трахея, вузькі бронхи,багатство кровоносними судинами слизової оболонки, що вистилає дихальнішляху, Слабкість еластичної тканини стінок альвеол і насиченість їхлімфатичними судинами.
Зазначені причинисприяють швидкому виникненню та поширенню запального процесу.До екзогенних причин виникнення бронхопневмонії відносять: порушення умовгодівлі маткового поголів'я, зокрема, недостатність у їх раціонахретинолу. Це викликає у них розвиток А-гіповітамінозу, внаслідок чогознижується вміст вітаміну А в молоці, яким харчуються телята.Гіповітаміноз А викликає у телят розвиток бар'єрної функції слизових оболонок,зокрема, дихальних кулею, в результаті чого прохідність їх для мікроорганізмівпідвищується. Також до екзогенних факторів відносять різні умови годівлі таутримання молодняку ​​переохолодження чи перегрівання, що призводить до порушеннякровообігу, появи застійних явищ у легенях, що створює сприятливіумови для розвитку бронхопневмонії; зміст молодняку ​​в невпорядкованихприміщеннях з незадовільною вентиляцією, у результаті чого в повітрінакопичується пил, вуглекислота, аміак, сірководень, метан, водяні пари, абонавпаки, виникає надмірна сухість повітря; мікробна забрудненість повітрятакож відноситься до екзогенних причин виникнення бронхопневмонії телят.
Сприяючимчинником до появи захворювання є зниження резистентностіорганізму тварин, що може виникнути на тлі стресу (транспортний,промисловий), на тлі перенесених в боле ранньому віці захворювань,наприклад, шлунково-кишкового тракту (диспепсія). Патогенез хвороби. Патогенезбронхопневмонії досить складний, тому що в процес втягуються всі органи йсистеми хворої тварини.
Патогенез визначаєтьсястаном всіх органів і тканин, в першу чергу - станом нервовоїсистеми. Несприятливі чинники в першу чергу викликають зміни в нервовійсистемі, отже, виникає порушення гуморальних і нервових чинників,відбувається зниження захисних сил організму, знижується концентрація лізоциму ігістаміну в крові, збільшуються глобуліновие фракції білків. Це сприяєзастою крові в легенях і набряклості слизових оболонок бронхіол і бронхів. Різкознижується фагоцитарна активність лейкоцитів і лизоцимная активністьбронхіальної слизу, знижується бар'єрна функція епітелію. Початковізміни характеризуються екссутатівнимі процесами, лейкоцитарної реакцією,накопиченням серозного ексудату в бронхах і альвеолах.
Відповідно,розвиваються сприятливі умови для розвитку мікрофлори, яка може бутияк патогенної, так і сапрофітної. Мікрофлора швидко розмножується, мікробніферменти і токсини накопичуються у високій концентрації і викликають некрозслизових оболонок і розвиток запального процесу. Виникає дольковоезапалення і мікробронхіти. Надалі уражені ділянки зливаються,утворюються вогнища. На місці запальних фокусів легенева тканина ущільнена імає гладку поверхню.
Виникають захисніреакції - пирхання, кашель. Токсини мікробів всмоктуються в кров, виникаєінтоксикація, отже, виникає порозность судин. У паренхімі легеньнакопичується випіт, виникає катаральне запалення. Вентиляція легень утруднюється,посилюється функціонування здорових ділянок. В результаті чого посилюється ічастішає дихання.
Зниження рівнягазообміну в легенях викликає зниження газообміну в тканинах, відбуваєтьсянакопичення недоокислених продуктів обміну, розвивається ацидоз. В результатіцього виникає задишка, нервові явища, ослаблення діяльностісерцево-судинної системи, зниження тонусу кровоносних судин і,відповідно, зниження артеріального тиску. У результаті зниженнякровотоку виникають застійні явища, виникають дистрофічні процеси всерцевому м'язі, змінюється робота печінки. Недолік хлорид...