Реферат Диспепсія новонароджених телят

Гострі розладитравлення у новонароджених телят, як правило, виникають під дієюкомплексу етіологічних факторів, причому вони можуть поєднуватися в різнихваріантах. Гострі розлади травлення незаразної етіології у новонародженихназивають диспепсією - порушення нормального травлення, В«нетравленняВ» молозиваі молока. Диспепсії у новонароджених телят мають різне походження ірізний характер патологічного процесу, що вимагає диференційованогопідходу до їх профілактиці та проведення лікувальних заходів.

Розрізняють 2виду диспепсий: органічного походження і функціонального(Рефлекторно-стресового) характеру.

Диспепсіяорганічного походження виникає у телят з вродженою гіпотрофією(Фізіологічно незрілих, недорозвинених телят) через нездатність їх організмунормально перетравлювати молозиво і молоко. В основі патологічного процесулежить недосконалість органів і тканин, що призводять до недостатньоїфункціональної здатності травної та інших систем організму.

Телята звродженої гіпертрофією мають знижену імунобіологічних реактивність,дуже важко адаптуються у зовнішньому середовищі, більш схильні до різнихзахворювань, в тому числі і інфекційним; у них частіше, ніж у нормально розвиненихспостерігаються випадки казеиново-безоарная хвороба.

Диспепсіяфункціонального (рефлекторно-стресового) характеру.

Діянесприятливих факторів годівлі. Воно складається з порушень термінів, якостіі способу випоювання молозива, дачі охолодженого або недоброякісногомолозива, великих інтервалів його випоювання та інші моменти.

Привипаюванні молозива з відра знижується рефлекторне відділення слини і сичуговогосоку, що є однією з причин розладу травлення у телят. ВВнаслідок цього в Сичугов у телят часто формуються великі і щільні згусткиказеїну, які погано перетравлюються і розкладаються під дією гнильноїмікрофлори, утворюючи токсичні продукти. Аналогічні згустки казеїну івідповідні патологоанатомічні зміни в шлунку у телят виявляютьпри заміні молозива молоком, при дачі недоброякісного та неповноцінногомолозива. При згодовуванні холодного чи гарячого молозива порушується також секреціяшлункового соку, сповільнюється евакуація сичужного вмісту, особливо вперші 2-3 години після випоювання, зменшується його кількість і погіршуєтьсяякість. У випадках пониження температури рідини нижче 37 С значнознижує всмоктування вуглеводів у кишечнику. При випаюванні молозива через 6-8 годі більше після народження теляти, крім зниження його резистентності, відбуваєтьсязаселення гнильної мікрофлорою, яка призводить в подальшому до розкладання молозиваі розвитку токсикозів.

Зарезультатами наших досліджень і з анамнезу хворої тварини, випливає, щотеля хворий диспепсією, клінічні ознаки проявляються на протязі трьох днів,у вигляді: розлади травлення, відмови від корму, підвищення температури тіладо 39,5 С. ​​Причинами захворювання, є: ранній відбирання новонароджених телят(Через 30-20 хв після отелення.); Напування телят з першого дня з відра, а неподсосним методом; випоювання молоком не від матері, а змішане від усіхотелившихся корів; раннє переведення новонароджених телят в теплицю (4 дн), щоє безумовним стрес-фактором для них.

3 Патогенез захворювання

Початковиймеханізм розлади травлення. Протягом процесу травлення у телят -гипотрофиками порушується в результаті органічних змін і недосконалостіструктури залізисто-всмоктуючого апарату травного тракту та іншихсистем організму. Дані порушення викликають функціональну недостатністьслинних залоз, залоз сичуга і кишечника, печінки і підшлункової залози,виробляють біологічно необхідні для процесів травлення ензими.

У зв'язку зцим поживні речовини не піддаються необхідної кислотної, лужної іферментативної обробці, переходять з сичуга і просуваються по кишечнику вмалозміненому вигляді або у вигляді грубих пластівців, викликаючи роздратування рецепторногоапарату кишечника, посилюючи його перистальтику і зменшуючи процеси всмоктування вньому. У підсумку рідкий химус кишечника у великій кількості виділяється зорганізму, обумовлюючи клінічно виражену діарею. Такому процесусприяє атрофія слизової, важкі її зміни, отчого кишкова стінка немає надійного бар'єрного прикриття, яке охороняє епітелій від діїкишкової мікрофлори і від дії кишкової мікрофлори і від продуктів неповногорозпаду білків молозива.

Уновонароджених моторика шлунка і кишечника спочатку регулюється тількистимулюючим вплив блукаючого нерва і лише пізніше включається симпатичнаіннервація, що гальмує моторику, стає зрозумілим механізм появирозладів шлунково-кишкового тракту у новонароджених телят в стресовихситуаціях, навіть якщо стресор не діє безпосередньо на системутравлення. Крім цього в ранньому віці діяльність вегетативних системвизначається в значній мірі через шлунково-кишковий тракт у здоровихтелят становить 48 год, а у хворих діареєю - всього 6 ч. Чим сильнішеперистальтика кишечника, тим важче протікає диспепсія, тим частіше воназакінчується смертю теляти. Втрати вмісту дванадцятипалої кишки ісоку підшлункової залози у дорослих жуйних тварин в перебігу декількохгодин приводять до різкого порушення травлення, відмови від корму та води, дослабкості і депресії. Аналогічно цьому швидке видалення вмістутравного тракту при диспепсії телят веде до глибокого порушення ворганізмі всіх процесів обміну, в першу чергу одно-сольового.

Патогенездегідратації організму телят при диспепсії набагато складніше, і чимале місце вньому займають втрати води через легені та нирки.

Развивающаясяпри диспепсії дегідратація їх організму без еквівалентної втрати калію зфекаліями, перехід частини його з внутрішньоклітинного в невеликий простірпозаклітинної рідини спільно з надійшли з молозива калієм створюютьзагрозу гіперкаліємії. Надлишок іонізованого калію в позаклітинній рідиніпідсилює тонус поперечно-смугастої і гладкої мускулатури, викликає посиленняперистальтики кишечника, контрактуру м'язів. Організм хворих телят відповідає наце виведенням В«надлишківВ» калію з сечею, в результаті чого розвиваєтьсянегативний баланс калію, який є свого роду захисною реакцієюорганізму. Однак недолік води, ексіноз тка...