Пневмовірусиптахів. Вірусна анемія курчат
Пневмовірусная інфекція - респіраторнезахворювання, що характеризується запальними процесами верхніх дихальнихшляхів (носових ходів, трахеї), інфраорбітального синусів, супроводжуєтьсяутрудненим диханням, чханням, хрипами, виділеннями з носа. Пневмовірус ( APV ), або більш точно пташинийметапневмовірус, є причиною серйозної патології в індичок (ринотрахеїт, TRT) і В«синдрому опухлоюголови В»у курей і курчат. У США це захворювання актуально тільки дляіндиківництва, і там циркулюють пневмовіруси підтипу С, в той час як вЄвропі домінують підтипи А і В, причому захворювання реєструється у індичок,курей і фазанів. APV-інфекція у або двостороннім набряканням голови. Смертність зазвичайне перевищує 1-2%, а захворюваність - 10%. У ордітельского стада частознижується несучість.
У РФ пневмовіруснуюінфекцію реєструють протягом останніх десяти років частіше в господарствахм'ясного напряму. Переважно у курей-батьків, хоча не виключаєтьсявиявлення специфічних антитіл до вірусу у птахів яєчних порід.
Діагностика проводитьсясерологічними дослідженнями парних сироваток від хворих і здорових курей в ІФАі молекулярно-біологічними методами детекції геному вірусу, а також за допомогоювірусологічних і бактеріальних досліджень.
Специфічнапрофілактика за кордоном і в деяких господарствах РФ проводиться живими іінактивованими вакцинами. Широко поширена вакцинація індичат удобовому віці. Відзначено інтерференція між вірусами ІБК та APV: перший пригнічуєреплікацію другого в трахеї. Це має принципове значення при складанніпрограм вакцинопрофілактики. Стратегія імунізації подібна зімунопрофілактикою ІБК.
У ряді господарств успішно застосовуєтьсявітчизняна інактивована вакцина проти цієї інфекції. Лікування іпрофілактика захворювання при синдромі В«опухлою головиВ» у птахів може бутиефективним тільки при точному поставленому діагнозі щодо етіологічногоагента, що викликає цей синдром: бактерія або пневмовірус, або їх поєднання.Пневмовірусная інфекція загострюється при поганому змісті (неправильнавентиляція, перевтома, погана підстилка, погана гігієна годування та поїння,зміст різновікової птиці в приміщенні), дебекірованіе і застосування живихвакцин проти ньюкаслської хвороби, і так далі, якщо вони провоятся вінкубаційний період розвитку інфекції. Лікування із застосуванням антибіотиківмає перемінний успіх - зниження тяжкості захворювання. Анітібіотік вобов'язковому порядку повинен бути перевірений на чутливість збудника E. сoli і орнітобактеріі.Застосовують амоксівіллін, хлорамфенікол, ампіцилін, гентаміцин, неоміцин таінші. В даний час доступні живі інактивовані вакцини, протерезультати їх застосування не однозначні (вчені вважають це наслідкомантигенних змін курчат зазвичай ускладнюється мікоплазмами, E.coli, орнітобактеріямі). Чи неприменшуючи значення збудника як типово респіраторного патогена,необхідно підкреслити, що пташиний пневмовірус для курей не слід розглядатияк первинний і найбільш значимий етіологічний фактор. Пневмовіруснаяінфекція в основному зустрічається в бройлерних господарствах, переважно у курейбатьківських стад. Антитіла до вірусу виявляються у багатьох господарствах,відзначається тенденція до збільшення їх виявлення у птиці яєчного напрямку,причому зазвичай без клінічного прояву.
Вірусна етіологія TRT була встановлена ​​в 1985році. Хвороба ускладнюється секундарною мікрофлорою і характеризується високоюзахворюваністю і смертністю. Цей же вірус вражає курчат, у якихзахворювання асоціюється з синдромом опухлою голови племінної птиці тахарактеризується респіраторною клінікою, млявістю, збільшенням інфраорбітальногосинусів і одностороннім пневмовірусов і інтерференцією діючих одночасно інфекцій).
Вірусна анемія курчат (геморагічнийсиндром, синдром анемії - дерматиту, В«синє крилоВ») - вірусне захворюваннякурчат раннього віку, що характеризується внутрішньошкірних і внутрім'язовимигеморагіями, некротичними ураженнями і атрофією тимуса, бурси і лімфоїдноїтканини. Захворювання викликається стійким ДНК-вірусом із сімейства Circoviridae.
Відзначають два шляхизараження: вертикальний - через яйце і горизонтальний - контактним способом,через послід та підстилку при її склевиванія.
При цьому вірус ВАЦ можебути як інтегрованим в геномі курчати (вертикальна передача) тарозповсюджуватися шляхом ін'єкції вакцини, так і знаходиться безпосередньо ввакцині.
Хворіють курчатам'ясного і яєчного напрямку. Однак до інфекції найбільш чутлива птахм'ясного напрямку, особливо бройлери, що ймовірно пов'язано з інтенсивністювідгодівлі.
Геморагічне запалення тимусу привірусної анемії курчат
Етіологія . Збудник хворобиДНК-, простоорганізованний, вірус сімейства Parvoviridae, ікосаедральной форми, діаметром17-25 нм, містить однонитчатим нуклеїнову кислоту. Здійснює своюрепродукцію в культурах лімфобластоідний клітин. Індукує утворення ворганізмі інфікованих курчат віруснейтралізующіе антитіл, є при цьомулімфа - нейро - епітеліотропним.
Вірусстійкий до хлороформу, ефіру, кислому середовищі рН-3. При температурі 80 0 Сінактивація настає протягом 30 хвилин, а при 100 0 С через 15хвилин. 5%-ний розчин формальдегіду інактивує вірус через 24 години, 5%-нийгіпохлорид натрію та дезінфектанти, які містять йод в тій же концентрації, притемпературі 37 0 С протягом 2 годин повністю руйнують вірус.
Епізоотологічнідані . Курча - єдиний господар битий ВАЦ. До захворюваннянайбільш чутливі курчата 2-5 тижневого віку, головним чиномбройлерів, серед яких захворюваність може становити 20-60%, летальність 5-6%.
Джерелом збудникаінфекції є хворі курчата і вірусоносії, які виділяють вірус зпослідом, кров'янистої-серозним ексудатом з тріщин уражених ділянок шкіри.Зараження відбувається горизонтальним і вертикальним шляхом, провідний шляхзараження - інфіковане інкубаційне яйце. Факторами передачі служать інфікованівірусом предмети догляду, корм і вода.
Останнімчас вказують на те, що асоціації вірусу анемії курей і реовіруси, викликаютьбільш важкий перебіг хвороби. Аналогічні явища спостерігаються при асоціаціїінфекційної анемії з хворобами Гамборо і Марека. Поява перших спалахівінфекційної анемії в Японії та Німеччині пов'язують з імунізацією птиці протихвороби Марека, контамінованої вірусом інфекційної анемії.
Патогенез . Потрапивши в організм,збудник, вражає гематопоетичні клітини, порушує їх метаболізм, викликаючивакуолізацію, формування внутрішньоядерних включень і конгломератіввірусоподібних частинок. Активний еритропоез відновлюється тільки на 20 деньзахворювання. У молодих курей вірус анемії викликає бластпрогрессірующую анемію,атрофію лімфоїдних органів, що супроводжується станом вираженогоімунодефіциту. Вірус анемії курчат відкриває ворота для вторинної бактеріальноїі вірусної інфекцій і в значній мірі знижує імунну відповідь навакцинацію проти хвороби Марека.
Клінічніознаки . Інкубаційний період 8-14 днів. Хвороба може протікати зі слабковираженими ознаками або безсимптомно, що залежить від стану імунітету.
У захворілих курчат(Яєчне напрямок) відзначають сильну депресію, відсутність апетиту,уповільнення росту, виснаження. Слизові оболонки, шкіра, гребінь і сережкибліді, жовто-білого кольору. Часто спостерігається гангренозний дерматит. При цьомуосередкове ураження шкіри локалізуються в області голови, крил, грудної клітки,стегна і гомілки. З тріщин шкіри часто витікає кров'янистої-серозний ексудат.Дерматит ускладнюється секундарной мікрофлорою.
У 10-20денних бройлерів реєструють: зниження апетиту, відставання в рості,коматозний стан, крила опущені, виділення з носа, гребінь блідий,оперення вологе...
