Теми рефератів
Авіація та космонавтика Банківська справа Безпека життєдіяльності Біографії Біологія Біологія і хімія Біржова справа Ботаніка та сільське гос-во Бухгалтерський облік і аудит Військова кафедра Географія
Геодезія Геологія Держава та право Журналістика Видавнича справа та поліграфія Іноземна мова Інформатика Інформатика, програмування Історія Історія техніки Комунікації і зв'язок Краєзнавство та етнографія Короткий зміст творів Кулінарія Культура та мистецтво Культурологія Зарубіжна література Російська мова Маркетинг Математика Медицина, здоров'я Медичні науки Міжнародні відносини Менеджмент Москвоведение Музика Податки, оподаткування Наука і техніка Решта реферати Педагогіка Політологія Право Право, юриспруденція Промисловість, виробництво Психологія Педагогіка Радіоелектроніка Реклама Релігія і міфологія Сексологія Соціологія Будівництво Митна система Технологія Транспорт Фізика Фізкультура і спорт Філософія Фінансові науки Хімія Екологія Економіка Економіко-математичне моделювання Етика Юриспруденція Мовознавство Мовознавство, філологія Контакти
Українські реферати та твори » Ботаника и сельское хоз-во » Особливості патогенезу і лікування диспепсії молодняку

Реферат Особливості патогенезу і лікування диспепсії молодняку

Міністерствоаграрної політики України

Харківськадержавна зооветеринарна академія

Кафедрахірургії

Реферат натему:

В«Особливостіпатогенезу і лікування диспепсії молодняку ​​різних видів тварин В»

Підготував:

студент 12 гр. ІІІ курсу ФВМ

Тодерішка Олексій

Харків 2008


Зміст

Визначення хвороби

Етіологія

Особливості патогенезу

Симптоматика

Патологоанатомічні зміни

Перебіг і діагностика хвороби

Лікування

Профілактика


Визначення хвороби

Диспепсія - гостро протікає захворюванняновонародженого тварини, що виявляється функціональним розладомтравлення, обміну речовин, зневодненням та інтоксикацією організму.

Частіше хворіють телята,поросята, рідше ягнята і лошата.

Етіологія

Етіологія. Особливе значення в появі диспепсіїу новонароджених телят, поросят і ягнят має неповноцінність раціонів матерів уперіод плодоношення (головним чином в останню третину його) по переваримомубілку (протеїн), вітамінам, мінеральним речовинам.

Значне числовипадків захворювань телят буває в тих господарствах, де тільних корівзгодовують велику кількість недоброякісного бурякового жому абосилосу з наявністю в них масляно; кислоти, а свиням - недоброякісногокартоплі. До появу диспепсий у ягнят привертає годування їх матерів уперіод суягним сті і після окоту поганим сіном.

Неповноцінність раціонівматерів в останню третину вагітності призводить до зниження біологічної цінностімолозива, уменьшени е вмісту в ньому білка, зокрема лактогамма-глобулінів,а такжевітамінов, мінеральних речовин. Захворюванню новонароджених сприяють ізапізніла дача молозива для першого смоктання, згодовуванні телятам молозиваохолодженого, забрудненого або отриманого від матерів, що хворіли маститами. Втаких випадках порушується процес заселення кишечника відповідної нормальноїмікрофлорою.

Появі диспепсийсупроводжує переохолодження молодняку ​​в сирих і холодних приміщеннях абоперегрівання влітку при табірному розміщенні без навісів.

Особливості патогенезу

Різні порушення вгодуванні новонародженого молодняку ​​призводять до неправильного процесуперетравлення молозива, а порушення перистальтики кишечника, якіспостерігаються при переохолодженні або перегріванні молодого організму, викликаютьасцензію (перехід) мікроорганізмів з товстого відділу кишківника в тонкий.Нормальна мікрофлора кишечника замінюється великими спороутворюючими паличкамиі анаеробами, кокової мікроорганізмами та іншими видами мікробів. Такимчином в мікрофлорі змінюється співвідношення грамнегативних і грампозитивнихмікроорганізмів, що призводить до порушення функцій кишечника, а збільшеннятоксигенной мікрофлори - до розвитку токсикозу.

Водне голодування знижуєсекрецію травних залоз, зменшує вироблення ферментів, що беруть участь вхімічних перетвореннях молока та інших кормів у шлунку і кишечнику.

Випоювання молозивателятам з відра або дача його з порушенням прийнятого розпорядку годівлі призводитьдо жадібному заковтування молозива великими порціями. Молозиво в таких умовах незмішується з достатньою кількістю слини, переповнює у телят стравохіднийжолоб, розширює його і потрапляє в недорозвинені і не функціонуючі преджелудкі,де починаються процеси гнильного розкладання. Крім того, вступаючи великимипорціями в сичуг, молозиво не піддається повністю нормальному впливушлункового соку і, просуваючись в тонкий відділ кишечника, викликає розладитравлення.

Встановлено, що у коріві овець з прихованим маститом, а також у перехворілих маститом минулої лактаціюмолозиво неповноцінно (в ньому немає інгібітора трипсину), що призводить до порушенняпередачі гамма-глобулінів новонародженому через травний тракт в першідні життя. За нашими даними, 90% телят і 87% ягнят від таких матерів хворіютьдиспепсії у перші дні життя.

У свиноматок складмолока змінюється під впливом водного голодування, що також викликає порушенняперетравлення його в шлунку і кишечнику поросят.

Недолік каротину іретинолу в харчуванні телят, поросят і ягнят збільшує прохідністьепітеліальних бар'єрів для мікроорганізмів. З-вітамінне голодування молодогоорганізму різко відбивається на секреторну функцію шлунка, внаслідок чогопорушується перетравлювання молозива і молока. Дефіцит вітамінів групи В порушуємоторні функції шлунка і кишечника, що призводить до затримки в них процесівтравлення, до перерозподілу мікрофлори в кишечнику і до всмоктуванняпродуктів ненормального перетравлення кормових речовин. Мінеральне голодуванняперш за все відбивається на процесах вироблення соляної кислоти, ферментів іствораживания молока в Сичугов або шлунку. Вплив на молозиво ферментівшлунка (сичуга) при цьому буває недостатнім, і при переході химуса в тонкийвідділ кишечника він не може нормально перетравлюватися і всмоктуватися, з'являєтьсяпронос, сприяє видалення з кишечника продуктів ненормальногоперетравлення, що володіють токсичністю.

При диспепсії відзначаютьнадмірне накопичення в крові і тканинах гістаміну, який надає токсичнувплив на центральну нервову систему, порушує моторну і секреторну функціїшлунково-кишкового тракту, викликає серцево-судинну недостатність іослаблення імунобіологічної активності організму.

Внаслідок змінинормального ходу перетравлення корму при диспепсії відбуваються порушення вобміні речовин, погіршується харчування тканин, настає занепад сил і змінюєтьсяреактивність всього організму.

У патологічний процесзалучаються всі системи організму. Порушується прохідність кишкового бар'єра,знижується здатність печінки детоксіціровать шкідливі речовини, що надходять вкров, що посилює накопичення в організмі токсичних продуктів. 'Під їхвпливом відбувається порушення діяльності центральної нервової системи,приводить до появи адинамії (залеживанием), судом, неспокою абостаном байдужості.

Втрата великих кількостейводи з організму при порушенні всмоктування створює важкий стан ексикозу тадегідратації тканин. Внаслідок розвиненого ексикозу збільшуються вмістсухих речовин у крові та її в'язкість, а це ускладнює процеси кровообігу,особливо в капілярах. Порушується кисневе живлення тканин і з'являєтьсягіпоксія, хоча вміст у крові еритроцитів і гемоглобіну буває підвищеним.Зростає вміст у крові лейкоцитів, зникають еозинофіли, в лейкоцитарнійформулі відзначається зсув ядра нейтрофілів вліво.

Різко змінюютьсябіохімічні показники в крові. Резервна лужність плазми крові знижуєтьсядо 35 об'ємних відсотків; вміст кальцію, натрію, хлору, цукру, каталази,загального азоту зменшується, а калію, неорганічного фосфору, залишкового азоту -збільшується; в крові з'являються ацетоновій тіла. Порушується діяльністьсерця.

Симптоматика

За перебігом розрізняютьпросту і токсичну диспепсії. Проста диспепсія характеризуєтьсярозладом травлення без значних змін у загальному станіхворого; при токсичній відсутній апетит, спостерігаються профузний пронос,інтоксикація та зневоднення організму, пригнічений стан. Температура тілаяк при простій, так і при токсичній диспепсії знаходиться в межах норми.

Проста диспепсія проявляєтьсяпочастішання дефекації з виділенням розрідженого калу, а токсична -профузним проносом. Кал
буває рідким, смердючим, жовто-оранжевим або жовто-сірим, іноді з зеленуватимвідтінком. У хворих токсичної диспепсією швидко розвивається інтоксикація,виявляється пригніченим станом, м'язової тремтінням, зниженням шкірноїчутливості, адинамією. Ознаки зневоднення у таких хворих бувають яснопомітні (схуднення, вз'ерошенность вовняного покриву або щетини, западанняочей, сухість носового дзеркальця). Температура шкіри на різних ділянках буваєрізною; вуха, хвіст, носове д...


Страница 1 из 3Следующая страница

Друкувати реферат
Замовити реферат
Реклама
Наверх Зворотнiй зв'язок