1. ВЕТЕРИНАРНА СЕЛЕКЦІЯВ розведення сільськогосподарських тварин
Завдяки цілеспрямованій селекції,проводилася в останні десятиліття, значно підвищився генетичнийпотенціал тварин за багатьма господарсько корисним ознаками. Разом з тим всічастіше виникають проблеми, пов'язані з плодючістю тварин і резистентністюїх до хвороб. Досвід показує, що ці проблеми неможливо вирішити тільки зарахунок поліпшення годівлі, технології утримання чи засобами ветеринарноїтерапії. На практиці фармацевтичні засоби і препарати, що підвищуютьімунітет, дуже часто виявляються недостатніми для лікування і профілактикихвороб.
Результати досліджень радянських і зарубіжнихвчених підтверджують важливе значення спадковості в проявірезистентності або сприйнятливості тварин до певних хвороб,стійкості до несприятливих факторів зовнішнього середовища. Відомий ветеринарнийгенетик Ф. Б. Хатг, підкреслюючи значення генетичної профілактики хвороб,відзначав, що всередині виду знаходяться індивідууми, здатні жити зі збудникамихвороби, в той час як інші захворюють. Він вважав, що в результатінакопичення сприятливо діючих генів резистентних індивідуумів можнастворити резистентні до хвороб лінії і породи.
В даний час використовуються генетичніметоди для пошуку та аналізу причин, що обумовлюють зниження рівнявідтворної функції і життєздатності, поширення аномалій, атакож ведеться розробка науково обгрунтованої системи їх профілактики.
Встановлено, що багато форм патології тваринмають генетичну основу і пов'язані з мутаціями і рекомбінаціямиспадкового матеріалу - генів і хромосом.
1.1 Роль мутацій ірекомбінацій генів у виникненні патології у тварин
Мутації, що представляють собою стійкі зміни вструктурі ДНК, хромосом і кількісному складі каріотипу, постійно і з певноючастотою виникають в популяціях тварин.
Фенотипічно мутації нерідко виявляються уформах вроджених каліцтв (аномалій), в смертності, зниженні життєздатності тастійкості до хвороб, порушенні репродуктивної функції. У популяціяхсільськогосподарських тварин в процесі тривалого їх існування накопиченийпевний вантаж шкідливих рецесивних мутацій і аберацій хромосом. Дляпрофілактики поширення шкідливих мутацій необхідна перш вcero організація обліку всіхформ патології тварин.
Генетичний контроль (моніторинг) шкідливихмутацій повинен включати ретельний клінічний аналіз хвороб і каліцтв,експертизу походження аномальних тварин, з'ясування ролі спадковості вїх етіології. Значення проблеми генетичного моніторингу в сучасномутваринництві пов'язано з низкою обставин. Так, у зв'язку з використаннямштучного запліднення постійно скорочується число виробників;отже, ступінь впливу кожного з них на генофонд стада,поширення спадкових дефектів значно збільшилася. Тому особливоважливе значення при організації великомасштабної селекції придбала оцінкагенотипів биків, кнурів, баранів, використовуваних в інтенсивному відтворенні.Контроль відтворювальних здібностей виробників загальноприйнятими методамиза якістю потомства не дає повних відомостей про можливість генетичноговпливу їх на заплідненість, ембріональну смертність, народження аномальногоі нежиттєздатного, підданого захворювань плоду. Ситуація ускладнюєтьсятим, що більшість аномалій і каліцтв - це рецесивно успадковані геннімутації, фенотипічно проявляються тільки у гомозиготному стані.Успадковані хромосомні аномалії фенотипічно виявляються лише у дорослихдочок виробників у вигляді загибелі ембріонів.
Для перевірки виробників на носійствоприхованих генетичних дефектів і елімінації їх з відтворення необхідніреєстрація всіх випадків каліцтв і аномалій, контроль стану структури тафункції хромосом.
Організація моніторингу в тваринництвідозволяє контролювати рівні мутагенів у навколишньому середовищі, їх вплив нахромосомний апарат, ріст, розвиток і продуктивність тварин, здійснюватипрофілактику поширення генетичної патології.
Відомо, що генетичний вантаж популяційтварин представлений широким спектром не тільки генних мутацій, але і абераційхромосом, які поділяються на кількісні зміни в каріотипі -анеуплоїдія (поліплоїдія, гіперплоідія, гіпоплоідія) і структурні перебудови(Транслокація хромосом, інверсії, делеції, нестачі, дуплікації та ін.) Надлишокабо недолік хромосом у індивідуума, як правило, призводить до його загибелі ще вембріональну стадію розвитку. Винятки становлять носії моносомии,трисомії і деяких інших варіантів анеуплоїдії за статевими хромосомами,яке виживають, але є безплідними.
Живі носії структурних перебудов хромосоммають виражених фенотипічних відхилень. Однак в гаметогенезі у нихформуються статеві клітини з незбалансованим набором хромосом, що дають початокнежиттєздатним ембріонам, що є причиною зниження рівнявідтворної функції. Ці аберації, будучи збалансованої частиноюхромосомних мутацій, передаються у спадок.
1.2 Особливостіпоширення генетичних аномалій тварин
У сучасних умовах розведення тварин, колигенотип виробника за короткий час може бути репродукувати тисячами йогонащадків, збиток від народження аномального приплоду, зниження його плодючості іжиттєздатності може бути більше поліпшуючого ефекту за продуктивністю, якщовиробник є носієм шкідливих генів або аберацій хромосом.
При використанні в розведенні биків, що містятьв каріотипі шкідливі гени, їх самих, а також їх синів і внуків частотагенетичної аномалії швидко зростає. Наприклад, в костромський породіінтенсивно використовували бика Бурхана 6083, в потомстві якого булозареєстровано декілька типів каліцтва (вкорочення нижньої щелепи,мопсовідность і витрішкуватість, водянка, сліпота, каліцтва кінцівок та ін.) Врезультаті, якщо частота цих аномалій у приплоді Бурхана склала 4,87%, тоу його внука бика жетони 3501 вже 17,3% нащадків мали потворності голови.
Аналіз 14 ліній костромського худоби (Жігачев А.І., 1986) виявив велике число каліцтв в лінії Ладко. Причиною такого явищазазвичай служить насичення спорідненої групи тварин (лінії) рецесивнимимутаціями за відсутності бракування гетерозиготних по шкідливим генам тварин.
Вплив дрейфу генів, посилення концентраціїшкідливого алелі зростають при підвищенні навантаження на одного виробника.Швидкість протікання генетико-автоматичних процесів (дрейфу) залежить відефективної чисельності популяцій. Для визначення останньої використовують формулуNe = 4Nf Nm/Nf + Nm, де Ne - ефективна чисельністьпопуляції; Nf-кількість самок; Nm - кількість самців, що беруть участь у розмноженні.
Залежність інтенсивності генетико-автоматичнихпроцесів (дрейфу) від розміру популяції визначається за формулою К = 1 / 2 Ne, де К - частка, на якузмінюється концентрація алеля.
Так, якщо на поголів'я 1000 маток будутьвикористовуватися 5 биків, величина К складе 2,0%, а при використанні одногобика К буде дорівнює 10%. Особливо різко може підвищитися частотамутантного алелі в популяції, якщо при розведенні лінії генотипгетерозиготного родоначальника буде репродукуватися із застосуваннямінбридингу, як це мало місце в лінії Ладко і його продовжувача Бурхана. Вп'яти поколіннях цієї лінії зареєстровано 117 телят-виродків. 3 більшостівипадків родоводи батьків і матерів замикалися на трьох предків - биківБурхана, його батька Ладко і діда Салата. У ряді випадків інбридинг був комплексним- Одночасно на зазначених виробників або посилюється, що підвищувалоймовірність переходу мутантних генів у гомозиготний стан.
Слідмати на увазі, що при інтенсивному використанні обмеженого контингентувиробників у товарних господарствах генетичну різноманітність популяціїзвужується навіть при своєчасній ротації ліній. Таке становище може призвестидо поєднання споріднених за генотипам (гетерозиготних носіїв шкідливих генів)виробників і маток. З іншого боку, інтенсивне кроссированием ліній вплемінних господарствах немин...
