МІНІСТЕРСТВО ЮСТИЦІЇ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ
>ГОСУДАРСТВЕННОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕУЧРЕЖДЕНИЕ
ВИЩОЇПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОСВІТИ
«РОСІЙСЬКА ПРАВОВА АКАДЕМІЯ
МІНІСТЕРСТВА ЮСТИЦІЇ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ»
Калузький (р. Калуга) філія
>РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Психічні розлади під час травм мозку
Виконала:
>СОДЕРЖАНИЕ
>ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………2
КЛІНІЧНАКАРТИНА…………………………………………………..3
>СИНДРОМЫПОМРАЧНЕНИЯ СВІДОМОСТІ ПРИ черепно-мозковоїтравме…………………………………………………………………………..6
>РАССТРОЙСТВО ПАМ'ЯТІ ПРИ черепно-мозковоїтравме…….9
>ТРАВМАТИЧЕСКАЯЭПИЛЕПСИЯ ІПСИХИЧЕСКИЕ ПОРУШЕННЯ ПРИ НЕЮ ………………………………………………………………………..12
ОСОБЛИВОСТІЗАКРЫТОЙЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМИ УДЕТЕЙ……………………………………………………………………………14
>СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯЭКСПЕРТИЗА………………………..15
>ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….17
СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………...18
ЗАПРОВАДЖЕННЯ
Будь-яка травма голова таїть у собі небезпеку майбутніх ускладнень. Нині черепно-мозкова займає одне з чільних місць у поразку мозку і найширше поширена у молодому працездатному віці, а важкі форми нерідко вони призводять до смерті чи інвалідності.
У зв'язку з прискоренням темпу життя проблема черепно-мозкових травм загалом і психічні розлади в такому разі зокрема стає дедалі актуальною. Найбільш часта причина цієї групи розладів – морфологічні структурні ушкодження мозку внаслідок черепно-мозкової травми.
У результаті ушкодження мозку змінюються фізико-хімічні властивості мозку і процеси метаболізму, загалом засмучується нормальна життєдіяльність всього організму. Серед усіхекзогенно – органічних захворювань черепно-мозкова травма займає місце, у своїй зариті черепно-мозкові травми становлять близько 90 відсотків%. Психічні розлади, зумовлені травмою, визначаються характером травми, умовами її отримання,преморбидним тлом.Черепно-мозговие травми поділяються на закриті і відкриті. При закритих травмах черепа не порушена цілісність м'яких покровів і збережена замкнутість черепній травми черепа діляться на проникаючі і проникаючі: порушення цілісності лише м'яких покровів і кісток черепа, і що супроводжуються ушкодження твердої мозковий оболонки, та речовини мозку. Закритічерепно–мозговие травми зазвичай залишаютьсяасептическими, відкритічерепно–мозговие травми можуть ускладнитися інфекцією.
Класифікація закритихчерепно–мозгових травм виділяє:
>коммоции - струс мозку
> контузії - забиті місця мозку і травми вибуховий хвилею
Психічні розлади, безпосередньо зумовлені черепно-мозкової травмою, формуються поетапно, характеризуютьсяполиморфизмом психічних синдромів і, зазвичай, регресивним їх розвитком.
>Виявляют чотири етапу розвитку психічні розлади після черепно-мозкової травми: початковий, гострий, реконвалесценції і на віддалених наслідків.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Патологічні прояви при черепно-мозкової травмі залежить від характеру ушкодження, супутньої патології, віку і їїпреморбидного фону. Вирізняють три рівня тяжкості черепно-мозкової травми – легка, середня, важка; і чотири періоди розвитку травматичного процесу.
1. Початковий період, період гострих проявів. Гострий період настає безпосередньо за травмою, тривалість 7 – 10 днів. Найчастіше супроводжується втратою свідомості, різної глибини і тривалості. Тривалість непритомності свідчить про тяжкості стану. Проте непритомність не обов'язковий симптом. З'являються різного рівняфиксационние амнезії стали охоплювати незначний період до травми й самого факту травми, відзначається погіршення зорової пам'яті.Вираженность і характерумнестических розладів – показник тяжку травму. Постійний симптом гострого періоду – астенія, з вираженимадинамическим компонентом.Пониженное настрій, образливість, вередливість, легкодухість і соматичні скарги - свідчить про менш вираженої астенії. Явищегиперстезии. Порушено засипання, сон поверховий.Постоянни вестибулярні розлади, різко все частіші при зміні становища тіла – запаморочення. Може супроводжуватися нудотою і блювотою. При пробілі на конвергенцію і рух очних яблук хворий кружляти голова і він падає -окулостатический феномен. Може спостерігатися минущаанизокоррия, легка пірамідна недостатність як асиметрії глибоких рефлексів.Постояннивазомоторно - вегетативні розлади: лабільність пульсу з величезним переважаннямбрадикардии, коливання артеріального тиску, пітливість іакроцианоз, розлади терморегуляції із підвищеноюзябкостьюдермографизм - стійкий і розлитої, почервоніння обличчя, все частіші при незначних фізичних навантаженнях. Підвищена слиновиділення навпаки сухість в роті. Можливі локальні неврологічні симптоми, рухові порушенням у виглядіпарезов і паралічів, зустрічаються виборчі порушення чутливості. При переломах кісток підстави черепа виявляються ознаки поразки черепних нервів - параліч половини м'язів особи, порушення рухів очей -диплопия, косоокість. Можуть виявлятисяменингиальние симптоми - ригідність потиличних м'язів, симптомКернига. Відновлення свідомості відбувається поступово. У період відновлення свідомості спостерігається сонливість, різка загальна загальмованість, невиразна мова, відсутність орієнтування на місці, часу, ослаблення пам'яті, амнезія - пояснюється динамікою позамежного гальмування, після травми зазнає повільне зворотний розвиток, найбільше йде відновлення другою сигнальною системи.
2. Гострий, вторинний період і від кількох днів до 1 місяці. Починається принаймні ліквідацій вимикання свідомості.Затрудненно осмислення того що відбувається, відзначаютьсямнестические порушення і натомістьцеребростенических проявів, нестійкість настрої,гиперстезии ігиперпатии (посилення сприйнятливості до психогенним впливам). Поруч із психічні розлади виявляються неврологічні,вегетососудистие, вестибулярні розлади, можливо появаепилептиформних припадків та розвитку гострих психозів. Дратівливість, емоційна нестійкість, швидка втомлюваність - стійкі симптоми, супроводжують травму мозку. У процесі зворотного розвитку психопатологічних порушень травматичного генезу виникає період, коли кора ще повністю не позбулася охранительного гальмування, у зв'язку з ніж, підкоркові функції починають переважати надкорковими. Перша сигнальна система, переважає над другою сигнальною системою, що створює притаманне істерії стан –истериодоподобниепосттравматические стану. Існує зв'язок розвитку травматичною астенії зпреморбидними особливостями особистості,конституциональними особливостями вищої нервової діяльності постраждалого.Неврастенический синдром легше виникає в неврівноважених осіб - дратівлива слабкість, лабільність, швидка виснаженість.Охранительное гальмування сприяєрегенеративнимметаболическим процесам мозку, відновлюючи його працездатність. Поява посттравматичній депресії грунтується на явище виснаження і розлитого охоронного гальмування на кору і підкоркові структури. Виникнення іпохондрії при астенії, пояснюється освітою осередків застійного порушення в ослабленою корі мозку - страх хвороби, вочевидь пов'язана з величезним переважанням підкіркових впливів і впливів із боку першої сигнальною системи (побоювання, страхи, неприємні відчуття - почуттєва прокладка). Клінічної основою неврастенії є – слабкість, виснаженість коркових клітин, дефіцит внутрішнього гальмування - сукупно це дає нестерпність слабких подразників, порушення сну, превалювання нижчих структур над вищими, ослаблення другою сигнальною системою.Клиническое протягом десятиліть і тривалість гострого іподострого періоду дозволяють припустити можливі наслідки черепно-мозкової травми: чим важче травма, то воно наслідки і на тим довші буде період обмеженою працездатності.
3. Періодрековалесценции, тривалість до 1 року. Відбувається поступове повне чи часткове відновлення порушених функцій. Найбільш м'якими наслідками буде помірковано вираженаотвлекаемость, нестійкість довільного уваги, астенізація, образливість, плаксивість, вегето-судинна недостатність. Переважна більшість у клінічній картиніобщемозгових,сомато-вегетативних і вестибулярних розладів, шлунково-кишковихдискенизий , коливання артеріального тиску,метеочувствительность, підвищена пітливість .У структуріцеребро–астенических проявів окреміинтелектуально-мнестические розлади.
4. Віддалені наслідки черепно-мозкової травми виникають після 1 року, проявляються у виглядіпсихоорганического синдрому, характеризується підвищеноїистощаемостью й малої продуктивністю всіх психічних процесів, явищаминедоосмисливания, зниження пам'яті і інтелекту, нетримання афектів. Можливо формування патологічних властивостей особистості поастеническому,иппохондрическому,паранояльно-кверулянтного, істеричного,епилептоидного типу. До стійким проявам слід зарахуватицеребральние прояви: головний біль, запаморочення, гомін лісу і тяжкість у голові, припливи спека чи почуття холоду у голові . У основі цієї симптоматики лежать розлади кровообігу залишаються період.Посттравматическая астенія виявляється у наполегливих головний біль, нестерпності ні галасу, розлади оптичного сприйняття й вестибулярних функцій. Травма можуть призвести до стійкому травматичному слабоумству, у разі стабільне дефектне стан настає відразу після зникнення гострих явищ, разом із порушенням афективної сфери. Серйозні черепно-мозкові травми накладають відбиток все образ хворого, його, роблячи його нездатним до роботи й до компенсації свого дефекту.Аффективно-волевая сфера надзвичайно лабільна, переважна настрій іпохондричне. Найбільш важке інеподдающееся методам активної терапії проявиапатико –акинетико -абулического синдрому. Супроводжується різким розладом емоційної сфери, явищамиастенизации і порушення вітальних функцій. Характерні затяжні реактивні стану з ознакамисурдомутизма.
>СИНДРОМЫПОМРАЧНЕНИЯ СВІДОМОСТІ ПРИ черепно-мозкової травмі.
Порушення свідомості залежить від просторості ушкодження мозкових судин. При будь-якому типі порушення свідомості є патологіякорковой діяльності, зі порушеннямкорково – підкіркових відносин, що у першу чергу позначається на процесах другою сигнальною системи.Иррадиация позамежного гальмування та її розподіл на підкоркові, стовбурні освіти лежать у основівитально - небезпечних форм несвідомих станів. Свідомість є функцією мозку й у прямої залежності від припливу крові до мозку. Раптове припинення припливу крові веде до зникнення свідомості. Порушення свідомості симптом кисневого й енергетичного голодування мозку. Втратаактивирующего впливу ретикулярною формації стовбура мозку на кору мозку як і призводить до втрати свідомості. Відомо висхідний дію ретикулярною формації на кору мозку,активирующей клітинні системи забезпечення і певний рівеньдеятельностного стану. З вченняЯсперса іПенфилда процентренцефалической системі, які забезпечують рівні свідомості.Паралич мозку, обумовлений поразкоюполушарних шляхів, проявляється у втрати свідомості, наелектро-енцефало-графии проявляється ефектом мовчання кори. У разі розлитого безумовного гальмування в корі мозку, порушується взаємодія специфічної і неспецифічної системафферентации - тобто функції ретикулярною формації.
1.Коматозное стан супроводжується повним відключенням свідомості, зникненням реакцій на будь-які подразники, відсутня рефлекторне ковтання.
2.Сопорозное стан – свідомість відсутня, реагує на біль, може ковтати, не реагує на свої слова.
3.Оглушенное стан – порушеннязамикательной функції кори, слабкість, слабка орієнтовна реакція, гіпнотичні фази. Різке зростання порога всім зовнішніх подразників, утруднене та повільний освіту асоціацій, порушення сприйняття, недостатня орієнтування в навколишньому. Можливіперсеверации, повільність рухів, бідність міміки, мовчазність, байдужість, байдужість, легко настає дрімота і сон. Відсутність орієнтування на місці і часу, загальмованість, апатія, сонливість.
4.Аментивние стану.Аменция – порушення осмислювання навколишнього, рухове порушення, галюцинації.Аменция – гостро що починається психоз, розлад свідомості може у результаті призвести до вторинному слабоумству.Аментивное стан виникає й унаслідок зниження працездатності нервових клітин – слабкість, виснаженість, проявляється у незв'язності мислення та промови хворих. Передусім гнітяться менш міцні зв'язки, пізніше придбані, порушується взаємини сигнальних систем, з'являєтьсябезусловно-рефлекторная діяльність.Патофизиологический механізмаментивного стану зниження рівня працездатності нервових клітин, проявляється всіх рівнях діяльності мозку. Основні симптоми це глибоке порушення орієнтування в навколишньому, у часі, місці й у власної особистості, характерна неуважність – міміка висловлює тривогу, подив. Поведінка безладно, втрачаються навички. Можливо агресивне оборонну поведінка неадекватне обстановці.
5.Делирий. Діяльність першої сигнальній системи переважає над діяльністю другою сигнальною системи.Корковая діяльність різко загальмована, пригнічена не різко. Переважна більшість оборонного рефлексу.Физиологической основоюделириозного стану - вивільнення з допомогою гальмування більш пізно яка склалася автоматизованої діяльності – як уві сні. « Оскільки в сні й у гарячому маренні може здійснюватися, звісно, по потворної формі вся психічна життя людини» (Сєченов ).Делирий нерідко виникає у гострому періоді черепно-мозкової травми із утратою свідомості: свідомість частково проясняється, але хворий входить у стан рухового занепокоєння мовного порушення.Дезориентировка – усі довколишні вороги. Переважно зорові галюцинації, мало сплять, на ніч відбувається посилення занепокоєння. Тривалість від кількох основних днів – до тижнів, з проміжками прояснення свідомості. Психоз закінчується одужанням, травматичнийделирий є вираженням ступеняобщемозгових порушень.
6.Онейроидние стану: виникають після гострого періоду травми поруч ізцеребро-астеническим синдромом. У наступним в хворих які пережилионейроид спостерігаютьсяпсихопатоподобние риси – грубість, нелагідність, брехливість, схильність до конфліктів. Спостерігаються вегето-судинні порушення. Загальну картину несподівано виникаєонейроидного стану визначає афективний фон- переважання тривоги, страху.Расстроенное самосвідомість відповідає ситуації та зовнішньому поведінці. Характерно відсутність амнезії на стан. Спостерігаються почуттєво образні уявлення, як сновидіння, фантастичного змісту. Хворий може бути учасником чи глядачем подій. У період ясного свідомості виявляються афективні розлади, що супроводжуються тривогою, дратівливістю,слезливостью. Після виходу з психозу відзначаються головний біль, загальна слабкість, швидка втомлюваність, зниження пам'яті.Неврологическая симптоматика більш виражена, спостерігається травматичне зміна особистості, виражені вегетативні і вестибулярні розлади.Онейроидное стан може мінятиделириозное.Онейроидное стан менш тривалішою від, ніжделириозное. У виникненні психотичного стану завжди передує астенічне стан.
7.Сумеречние розлади свідомості: зустрічаються різні клінічні варіанти.Амбулаторний автоматизм, сомнамбулізм,просоночное свідомість, транс. Поетиологическому ознакою діляться наепилептогенное, органічне, психогенне. Характерно звуження свідомості, відірваність від реальної,дезориентировка на місці, часу, втрата здатність до абстрактного мислення.Сумеречное стан свідомості органічного походження характеризується –оглушенностью свідомості,застойностью психіки, ускладнення виникнення асоціацій, втрата орієнтування у часі, місці, втрата цілеспрямованості поведінки, наступна амнезія, розлад вищих психічних функцій, то, можливо марення.Патофизиологическим механізмом залежить від гальмуванні сигнальних інстанцій мозку, переважання діяльності нижчих, розпад структури поведінки.Сумеречное стан настає раптово, характеризується глибокоїдезориентировкой в навколишньому, злостивістю, агресивністю, неприємнимигаллюцинаторними переживаннями, психомоторне порушення. Спогади переживання відсутні. Характерна блідість особи. Різноманітні порушення свідомості при черепно-мозкової травмі показують необхідність динамічного спостереження психіатром та іншими фахівцями. Наявність у анамнезі черепно-мозкової травми порушення свідомості ставить завдання психопатологічного обстеження, з метою визначення працездатності. Різні форми порушення свідомості в гострому періоді оборотні, залишається тільки прояв астенії. Глибина і тривалість астенії впливають на процес трудовий реабілітації.
>Травматические психози під час віддалених наслідків черепно-мозкової травми часто є продовженням гострих травматичних психозів.
>Аффективние психози проявляються у вигляді які виникають депресій і маній (тривалістю 1-3 місяці).Маниакальние напади бувають частіше депресивних і зустрічаються переважно в жінок. Депресії супроводжуютьсяслезливостью чимрачно-злобним настроєм,вегетативно-сосудистими пароксизмами іипохондрической фіксацією своєму здоров'я. Депресія з тривогою і навіть острахом часто узгоджується з потьмареним свідомістю (легкимоглушением,делириозними явищами). Якщо депресії часто передує психічна травма, то маніакальна стан провокується прийомом алкоголю. Піднесений настрій те отримує вид ейфорії і благодушності, то порушення згневливостью, тодурашливости із напускною на слабоумство й дитячим поведінкою. При важкому перебігу психозу виникає затьмарення свідомості типу сутінкового чиаментивного, щопрогностически менш сприятливо. Напади психозів зазвичай схожі між собою зі своєї клінічної картині, як та іншіпароксизмальние розлади, і схильні до повторюваності.
>Галлюцинаторно-бредовой психоз частіше зустрічається чоловіки після 40 років, багато років після травми. Початок його зазвичай провокується оперативним втручанням, прийомом великих доз спиртного. Розвивається гостро, починається з затьмарення свідомості, та був провідними стають обмани слуху ("голоси") і маревні ідеї. Гострий психоз зазвичай перетворюється на хронічний.
>Паранойяльний психоз формується, на відміну попереднього, поступово, багато років і полягає в маревною трактуванні обставинПолучения травми та всіх наступних подій. Можуть розвиватися ідеї отруєння, переслідування. У декого, особливо зловживають алкоголем, формується марення ревнощів. Перебіг хронічне (безупинне, або з частими загостреннями).
>Травматическое слабоумство виникає приблизно в 5 % осіб, перенесли черепно-мозкову травму. Частіше спостерігається як наслідок важких відкритих черепно-мозкових травм із поразкою лобних і скроневих часткою. Травми у дитячому й пізньому віці викликають більш виражені дефекти інтелекту. Сприяють розвитку недоумства повторні травми, часті психози, що приєднуються судинні поразки мозку, зловживання спиртними напоями. Основними ознаками недоумства є порушення пам'яті, зниження інтересів і активності,расторможенность потягу, відсутність критичної оцінки власного стану, настирливість і недорозуміння ситуації, переоцінка власних можливостей
>РАССТРОЙСТВО ПАМ'ЯТІ ПРИ черепно-мозкової травмі
У гострому періоді черепно-мозкової травми в хворих виникають грубі розлади пам'яті. Функції пам'яті можуть бути порушені й у відділений період, тому дослідження пам'яті необхідно проводить протягом усього періоду травматичною хвороби. Пам'ять – складного процесу, що охоплює всі види психічної діяльності.ТравматическийКорсаковский синдром включає ретро іантероградние амнезії, призводить до порушення сприйняття. Поразка лівого півкулі менш сприятливиймнестический прогноз, аніж за поразку правого півкулі. ПоходженняКорсаковского синдрому пов'язані з поразкою підкіркових структур, гіпокампа, порушення функціональних динамічних взаємодій кори зподкорковими відділами. При поразку підкіркових утворень можуть порушуватися психічні функції, але ці вона каже про їх локалізації у цій галузі. Поруч із порушенням пам'яті, виявляються особливості мислення та афективної сфери. Порушення пам'яті може виявлятися як наслідок порушення мислення та інших видів психічної діяльності. Порушення довільності відтворення ознака регресу психічної діяльності, пам'яті.
Вирізняють три ступеня порушення пам'яті в хворих з черепно-мозкової травмою: 1) Легка ступіньмнестических розладів – частково зберігається можливість довільного відтворення.Расторможенность нижчих механізмів репродукції – стихійне виникнення, переважно увечері чи вночі яскравих почуттєво насичених переживань, образів давно забутих переживань, складається враженнягипермнезии, загострення пам'яті.
2) різке порушення довільного відтворення і залежність репродукції від чуттєвої ситуації. У хворих втрачається пам'ять на словесні знаки, абстрактні поняття при схоронностічувственно-предметного рівня пам'яті. Страждають відділи пам'яті що відносяться до другою сигнальною системі.
3) Глибокі, стійкімнестические розлади, поєднуються з глибокимикорково-подкорковими ураженнями, з паркінсонізмом,каталепсией і супроводжуєтьсябезотчетними страхами які мають фізіологічного обгрунтування.
При струсі мозку спостерігаються виражені порушення пам'яті на події попередні травмі. Амнезія може охоплювати події попередні травмі, нечіткість спогадів подій не передодні травми, з порушенням цінній вказівці в часі та місці, порушення послідовності подій.Корсаковский синдром пов'язані з ушкодженням областімамилярних тіл і гіпокампа. Клінічно описано три типу порушень пам'яті при органічних ураженнях мозку:амнестический синдром, часткова амнезія, доброякісний тип старечого забування. Ці типи порушень пам'яті пов'язані з порушенням трьох фаз процесу запам'ятовування.Амнестический синдром – вираз погіршення процесів кодування інформації мозком. Часткова амнезія відбиває втрату вже закодованої матеріалу. Доброякісна стареча забудькуватість відбиває погіршення відтворення матеріалу, зумовлено уповільненням асоціативного процесу. Але пам'ять як процес кодування інформації. Дослідження здатність до відтворення відомостей отриманих до травми і до нагромадженню нову інформацію, встановило залежність порушення пам'яті від рівня тяжку травму, культурного рівня, соціальної та фахової приналежності хворих. Порушення пам'яті може спричинить вторинним компенсаторнимконфабуляциям, депресії, почуттю страху, породжує агресивність іпохондриче дії. Грубість порушень пам'яті який завжди узгоджується з ушкодженням інтелекту. Протемнестический процес невід'ємний компонент і фізіологічна передумова свідомості. Розмова із психічно хворою і повсякденне спостереження дає можливість орієнтовно скласти уявлення про інтелектуальному імнестическом рівні, враховується стан хворого, наявність розладів психіки, стомлюваність, емоційний стан, інтерес до дослідження.
Дослідження пам'яті включає:
дослідження опосередкованого запам'ятовування
дослідження просторовогогнозиса
дослідження оптичногогнозиса
дослідження мовної сфери, і фонематичного слуху
дослідження листи читання.
У мовної сфері порушення пам'яті є розладами взаємодії другою сигнальною системи з першого сигнальній системою, основу лежить гальмуваннякорковой діяльності, порушення синтетичної роботи мозкових систем. Поступово подібні розлади пам'яті зменшуються і майже повністю протягом 2-3 місяців від моменту черепно-мозкової травми. Зберігаються лише астенічне стан різного ступеня тяжкості. Важкість і тривалість психічних порушень в гострому періоді травми впливає наступну реабілітацію хворих. Травматична астенія при травмі мозку, характеризується зниженням пам'яті, звуженням кола інтересів, підвищеною збудливістю і схильністю доаффективним вибухів. Дратівливість, нестійкість підвищенаотвлекаемость у роботі, особливо якщо, монотонному напрузі.Колебание настрої часто залежить відликворо-гемодинамики. При церебральної астенії травматичного генезу порушується мобілізація запасів пам'яті, потребує активності – це явище можна зупинити.
>ТРАВМАТИЧЕСКАЯЭПИЛЕПСИЯ ІПСИХИЧЕСКИЕ ПОРУШЕННЯ ПРИ НЕЮ
Найбільш важке ускладнення при черепно-мозкової травмі – епілепсія. Хворі страждають частими судомними нападами із втратою свідомості стають не працездатними, як і вони виявляється ряд психічних порушень що перешкоджає відновленню працездатності. При травмі в мозкової тканини утворюються рубці,епилептогенние зони.Патогенез епілепсії як і слідстві підвищенняликворного тиску і порушення мозкового кровообігу.
Травма, ослаблюючи мозок і порушуючи у ньому нормальне співвідношення процесів гальмування й пробудження. Кожна наступна травма мозку підвищило б його судомну готовність- тобто дієепилептогенно. У патогенезі травматичною епілепсії виражено поразка вищих вегетативних центрів. Епілепсія це патологія інтегративної діяльності мозку, патогенетичним чинником визнається порушення порога збуджуваності, порушеннягематоенцефалитического бар'єра. Будь-який вид травми мозку можуть призвести до виникнення травматичною епілепсії, але в кожного вона виникає.
При епілепсії то, можливо прогресування психічних змін особистості, прогресуванняпохондричес, порушеннягематоенцефалитического бар'єра, атрофія кори, розростанняглии, серозний менінгіт- внаслідокнейродинамических зрушень між гальмуванням і порушенням, безпосередній механізм судомного розряду. Причиною судомного нападу внаслідок травми є зміна окисних процесів, обміну деяких амінокислот, електролітів,гипокальцимией, порушення функцій печінці та нирок – інтоксикація. Тобтоприпатогенезе травматичною епілепсії наочно проступає єдність нервового, гуморального, церебрального, соматичного компонентів. У хворих відзначається психопатологічні порушення, зміни особистості, інтелектуальні порушення, головний біль, напади, неуважність, запальність, дратівливість, зниження пам'яті, поганий сон, загальна слабкість, складне становище осмислення, загальмованість.
Класифікація проявів епілепсії:
Доепилептиформним синдромам можна адресуватипароксизмальние стану які відбуваються і натомість зміненого свідомості, по закінченні припадків відзначається амнезія. Періодичність розлади настрої –дисфории які відбуваються і натомість ясного свідомості. Клінічні варіанти – минущі судомні напади, часті судомні напади і сутінкові стану свідомості, епілептичні статуси, сенсорні і вісцеральні і психічне еквівалентами, короткочасні психотичні епізоди. Стану супроводжують травматичну епілепсіюдепрессивно-галлюцинаторное, стан туги та вітального страху смерті,ступорозное стан. Фізичні навантаження і емоційну напругу може провокувати напади. У клініці спостерігаються еквівалентамиепиприпадков. Малі психічні напади:дипсоманические порушення,пароксизмальниепохондр,похондрические стану, зорові обмани почуттів, сутінкові стану, розлади свідомості афекту й настрої.
Спостерігається зміна афективної сфери при травматичною епілепсії. У формі гострих переживань страху, підвищеної дратівливості, розлади настрої, властива непереносимість алкоголю – вираженавазомоторная лабільність, схильність до грубим афектам, емоційна збуджуваність.
Розрізняють дві формидистимических нападів: забарвлених у негативні або у позитивні афективні тону. Існує особлива форма травматичною епілепсії, на яку характерно поступове дедалі більше погіршення психічного стану хворого, що веде до стійкому психічному дефекту.Злокачественная форма епілепсії викликає розумову деградацію. Нерідко перший напад відбувається значно пізніше виявлених психічних порушень. Фіксується швидке прогресування змін особистості. Основні психічні розлади зводяться до скруті концентрації уваги, погіршення пам'яті, нездатність засвоювати нові знання. Усі психічні розлади – продукт взаємодії органічного процесу впливів довкілля. Розпад особистості має закономірності, головну роль грають органічні поразки мозку. При зміні настрої настирливість, упертість, гіперсексуальність, напади люті, істеричні реакції, повільність мислення, недостатність критичності до свого захворювання.
Тобто травматична епілепсія прояв порушення діяльності всього мозку загалом і має зворотній функціональний характер. Зменшення змін, можливість нормалізації психічних процесів, але схоронність підвищеної судорожної готовності.
ОСОБЛИВОСТІЗАКРЫТОЙЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМИ У ДІТЕЙ
Найчастіше струс мозку практикується в дітей шкільного віку. З огляду на анатомо-фізіологічних особливостей травма у дитячому віці протікає легше, ніж в дорослих. Проте ускладнення, що охоплюють дітей серйозніше – водянка мозку, епілепсія. Діти важко будувати висновки про наявності і тривалості втрати свідомості. Можуть заперечувати факт втрати свідомості у зв'язку з ретроградною на амнезію. Розвивається млявість, сонливість, потім виникає рухове занепокоєння, поява рухів нагадуютьгиперкинез.Двигательное занепокоєння зокрема у період поліпшення загального стану, регресу больових відчуттів. Хлопчики своє занепокоєння виявляють внегативизме, недисциплінованості, порушенні постільного режиму, в балакучості,ейфоричности, дратівливості і швидкої зміні настрої.Вегетативние порушення зустрічаються часто, виявляютьсябледностью, гіперемією чи ціанозом шкірних покровів, особливо особи, розлитим, червонимдермографизмом,гипергидрозом, поли чиолигоурией, зміною пульсу, артеріального тиску (тахікардія і зниження АТ), температура тіласубфебрильная (що менше вік то вище температура).
>Неврологически відзначаютьсяобщемозговие симптоми – біль голови, блювота, загальмованість,сопорозное статки у поєднані ізочаговими симптомами,сухожильной асиметрією, мовними порушеннями, можливі епілептичні напади.Виявляетсяменингиальние симптоми різного рівня виразності. Регрес симптомів зокрема у протягом 10 –20 днів. Слід звернути увагу доатипичность гострого періоду тяжкої черепно-мозкової травми в дітей віком, діти що перебували на коматозний стан, а то й гинуть, тут ми дуже швидко виходять із цього гніву й просяться сидіти, ходити. Якщо в дорослих глибина і тривалість непритомностей служать критерієм тяжкості і прогнозу черепно-мозкової травми, те в дітей особливо молодого віку це положення неправдива.
>СУДЕБНО -ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЕКСПЕРТИЗА
>Судебно–психиатрическая експертиза травматичного поразки з психопатологічними проявами мозку неоднозначна залежить від рівня виразності психопатологічної симптоматики.
Переважна більшість осіб, які мають виявлено наслідки перенесеної черепно-мозкової травми, можуть усвідомлювати фактичний характері і суспільну небезпечність своїх дій (бездіяльності) і керувати ними, що є визначальною для вирішенні питання про їхнє осудності щодо скоєних протиправних дій.
За наявностіпсихотических проявів (затьмарення свідомості, марення, афективних психозів,галлюцинарно-бредових психозів), і навіть вираженого недоумства хворі, зазвичай, під час проведення судово-психіатричної експертизи зізнаються неосудними. З огляду на глибокої дезорганізації психічної діяльності вони можуть усвідомлювати фактичний характері і суспільну небезпечність скоєні ними протиправних вчинків. Такі хворі за рішенням суду направляють у психіатричні лікарні щодо примусового лікування.
Приконстатировании у структурі декомпенсації нерідко вираженихпсихопатоподобних і афективних розладів разом із достатньої критикою щодо оцінки своєї постаті у дій можливе вирішення про осудності.
>Еслиже декомпенсація набуває характеру психотичного стану з брутальноїексплозивности, тоскно – злимдисфорическим афектом, супроводжується уривчастими маячнею ідеями і розладом свідомості, то особи, які здійснили мінімум протиправні дії у період, зізнаються неосудними і підлягають напрямку в психіатричні лікарні для примусового лікування.
Такі стану декомпенсації можуть розвиватись агресивно та після арешту за умовсудебно-следственной ситуації. У таких випадках відповідно до ст. 18 КК РФ особи, які мають після виконання злочину виникло психічний розлад, звільняються й від покарання й скеровуються в примусове лікування психіатричну лікарню до виходу з болючого стану, після чого вони можуть підлягати кримінальної відповідальності й покаранні.
Аналогічні рішення то, можливо прийняти Європу і щодо засуджених, котрі відбувають покарання у виправно-трудовій колонії. Відповідно до рішенням лікарської комісії скеровуються в лікування психіатричні лікарні місць позбавлення волі до одужання й виходу з болючого стану, після чого можуть продовжити відбування покарання.
Відповідно до ст. 443 КПК РФ хворий звільняється судом від кримінальної відповідальності держави і іде лікуватися в психіатричну лікарню. Якщо ж важка й він стійка декомпенсація захворіла засудженого, він відповідно до п. 1 ст. 81 КК РФ підлягає дострокового визволенню від подальшого відбування покарання й, з особливостей психічного стану, то, можливо спрямовано примусове лікування психіатричну лікарню або практично переданий під опікою органів охорони здоров'я.
Дієздатність хворих на психічними вадами, зумовлені черепно-мозковими травмами, вирішується з загальних клінічних критеріїв з урахуванням динаміки розвитку захворювання та її прогнозу. За наявності недоумства, затяжного травматичного психозу ці обличчя зізнаютьсянедепособними. Громадянські акти, які скоювалися ними, зізнаються недієздатними.
>ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Струс мозку найчастіше зустрічається вид травм мозку.Полиморфизм клінічної картини призводить до різноманітним наслідків, до стійких дефектів особистості. Нервова і імунна і ендокринна система взаємодіючи між собою формують функціональний буфер,коррегирующий іприспосабливающий організм до змін довкілля. Через війну травми виявляються вторинніиммунодефицитарние стану - невротизація, алергізація, порушення ендокринного рівноваги.
Травма мозку можуть призвести до хронічним системним захворювань – до ожиріння, алергічної бронхіальну астму, недостатності залоз шлунково-кишкового тракту. Травма мозку спотворює всіх рівнів адаптивного функціонування організму є провідним чинникомдисонтогенеза. Досить часто яке трапляється ускладненням після травми мозку, є слабкість центральної вегетативної нервової системи, що виявляється в судиннихдистониях, судинних кризи при несприятливі погодні умови.Неполноценное кровопостачання мозку полегшує наступ стану психофізичного втоми при нетривалих фізичних навантаженнях, при емоційномуперенапряжении. Тобто ішемія мозку знижує рівень психічної активності індивідуума. Порушення енергетичного забезпечення змінює нормальну діяльність індивіда, знижуючи можливість навчання дітей і придбання навичок та найменшою трудовою діяльності. Крім органічних змін, присутні зміни психологічного образу індивідуума – зниження тонусу плинною психічної роботи і розвитку особистісної реакцію факт травми.
Основне завданнямедико-психолого-социальногореабилитирования, це поступове повернення звичні трудові умови, через запровадження етапу щадного режиму або ж створення нових умов, професійна переорієнтування.
СПИСОКИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛІТЕРАТУРИ:
1) Олександрівський Ю.О. Прикордонні психічні розлади. Москва медицина 2000 р.
2)Асауллаев М.М,Трошин В.М,Чирков В.Д. Основи електроенцефалографії. Ташкент 1994 р.
3) Військова психіатрія. ред. Литвинцев С.В,ШамрейВ.К.Санкт- Петербург 2001 р.
4)ЛихтерманЛ.Б. ,КорнієнкоВ.Н.,Потапов А.А.Черепно-мозговая травма: прогноз, протягом десятиліть і результати. М. Книжка ЛТД 1993 р.
5) ЖАРИКОВ М.М, МорозовГ.В,ХритининД.Ф. Судова психіатрія. Москва 2004 р.
6) НикіфоровБ.М. Клінічні лекцій з неврології і нейрохірургії.Питер1999г.
7) Довідник по психіатрії.Снежневский А.В.Москва-медицина 1985 р.
8) Хрестоматія за анатомією центральної нервової системи.ХлудоваЛ.К. Москва 1998 р.
9) Основи дитячої психопатології.Ясман Л. В.,Данюков В.М. Москва 1999 р.
