Зміст ДНК в ядрах
Зміст ДНК в ядрах пухлинних клітин в більшості випадків дуже мінливе, що відображає часті зміни числа хромосом. Давно відомо, що хромосомний набір злоякісних клітин відрізняється від такого нормальних клітин. Причиною цього є часті порушення мітозу і виникнення поліплоїдних і анеуплоїдних ядер. В ході вивчення процесу малігнізації клітин було з'ясовано, що він тісно пов'язаний з реорганізацією генома, яка нерідко виражається структурними або чисельними змінами хромосом і їх окремих районів. Для злоякісних клітин характерна значна мінливість числа хромосом у межах однієї пухлини. Найбільш поширене число хромосом у межах однієї пухлини називають модальним або стовбуровим числом хромосом, а клітини, до яких належать зазначені хромосоми, - стовбурової лінією. Така гетерогенність пухлинних клітин має адаптивний характер. У ході розвитку пухлини змінюється її клітинний склад і часто відбувається зміна стовбурової лінії, тобто відбір клітин, найбільш пристосованих до мінливих умов існування пухлини у хворому організмі. Отже, неоднорідність забезпечує стійкість пухлини. Найбільш активно діляться клітини стовбурової лінії, а клітини решти ліній не беруть активної участі в зростанні пухлини.
Варіативність каріотипу
Зміна числа хромосом у пухлинних клітин - дуже поширене явище, але це не єдина причина виникнення генотипічну мінливості і гетерогенності. Відомі випадки, коли ракові клітини не відрізняються від нормальних по числу хромосом, але це не означає, що каріотип їх буде нормальним і однаковим в межах даної пухлини. Наприклад, у ракових клітин було виявлено явище псевдоплоідіі (число хромосом одно диплоїдний), але частину хромосом нормального набору у них втрачена, а інші є в надмірній кількості. Можливі також і різні структурні зміни окремих хромосом. Новел і Хангерфорд (1960) встановили, що в злоякісних клітинах хворих мієлоїдний лейкоз мається нестача (делеція) великої ділянки довгого плеча однієї з хромосом 22-ї пари. Таку хромосому стали називати В«Філадельфійської хромосомиВ». При інших формах лейкозів і злоякісних пухлин ця хромосома не спостерігалася, але були виявлені інші структурні зміни хромосом 22-ї пари.
Хромосомні перебудови
Відомі численні приклади хромосомних перебудов, які або обумовлюють схильність до розвитку онкологічних захворювань, або можуть бути прямою причиною злоякісної трансформації. Пухлинна прогресія часто пов'язана з появою клітинних клонів, несучих нові хромосомні перебудови і відрізняються від вихідних цілим рядів ознак, що мають безпосереднє значення для прогнозування розвитку захворювання та вибору оптимальної стратегії лікування. Невідомо, чи є зміни хромосомного апарату ракових клітин первинними, тобто передують початок злоякісного росту, або ж являють собою наслідок процесу малігнізації. Відповідь на це питання, надзвичайно важливий для з'ясування причин злоякісного росту, можна отримати лише в результаті широкого проведення генетичних і цитогенетичних досліджень.
Доброякісні (Зрілі, гомологічні) пухлини складаються з клітин, диференційованих в такій мірі, що можна визначити, з якої тканини вони ростуть. Для цих пухлин характерний повільний експансивний ріст, відсутність метастазів, відсутність загального впливу на організм. Доброякісні пухлини можуть малігнізуватися (Перетворюватися на злоякісні).
Злоякісні (Незрілі, гетерологічние) пухлини складаються з помірно-і малодиференційовані клітин. Вони можуть втратити схожість з тканиною, з якої вони виходять. Для злоякісних пухлин характерний швидкий, частіше инфильтрирующий, зростання, метастазування і рецидивування, наявність спільного впливу на організм. Для злоякісних пухлин характерний як клітинний (Потовщення і атипізм базальної мембрани, зміна співвідношення обсягів цитоплазми і ядра, зміна ядерної оболонки, збільшення обсягу, а іноді і числа ядерець, збільшення числа фігур мітозу, атипізм мітозу та ін), так і тканинний атипізм (порушення просторових і кількісних співвідношень між компонентами тканини, наприклад, стромою і паренхімою, судинами і стромою і т. д.).
Етіологія пухлин
Етіологія пухлин дотепер невідома. Єдиної теорії пухлин немає.
Вірусно-генетична теорія вирішальну роль у розвитку пухлин відводить онкогенним вірусам, до яких відносять: герпесоподібний вірус Епштейна-Барр (лімфома Беркітта), вірус герпесу (Лімфогранулематоз, саркома Капоші, пухлини головного мозку), папіломавірус (Рак шийки матки, бородавки звичайні і ларингеальной), ретровірус (Хронічний лімфолейкоз), віруси гепатитів B і C (рак печінки). Згідно вірусно-генетичної теорії інтеграція геному вірусу з генетичним апаратом клітини може призвести до пухлинної трансформації клітки. При подальшому зростанні і розмноженні пухлинних клітин вірус перестає грати істотну роль.
Фізико-хімічна теорія основною причиною розвитку пухлин вважає вплив різних фізичних і хімічних факторів на клітини організму (рентгенівське і гамма-випромінювання, канцерогенні речовини), що призводить до їх онкотрансформації. Крім екзогенних хімічних канцерогенів розглядається роль у виникненні пухлин ендогенних канцерогенів (зокрема, метаболітів триптофану і тирозину) шляхом активації цими речовинами протоонкогенів, які за допомогою синтезу онкобелков призводять до трансформації клітини в пухлинну.
Теорія дисгормонального канцерогенезу розглядає в якості причини виникнення пухлин різні порушення гормональної рівноваги в організмі.
Дизонтогенетична теорія причиною розвитку пухлин вважає порушення ембріогенезу тканин, що під дією провокуючих факторів може призвести до онкотрансформації клітин тканини.
поліетіологічним теорія об'єднує всі перераховані вище теорії.
Атипізм пухлини
"atypicus" - Відхилення від норми.
анаплазії - Повернення до ембріонального етапу розвитку.
анаплазії - Стійка дедіфференцировки клітин зі зміною їх структури та біологічних властивостей, як би повернення до ембріонального етапу розвитку.
Біологічна (Втрата всіх функцій, крім розмноження)
Біохімічна (Втрата частини ферментативних систем)
Морфологічна (Зміни внутрішньоклітинних структур, форми і розмірів клітин і ядер)
катаплазією - Уподібнення ембріональної тканини.
катаплазією (Приставка В«катаВ» означає рух униз) - поява слабодіфференцірованних і недиференційованих клітин, схожих на ембріональні.
Саркісов: В«Пухлинна клітина здійснює не крок назад, а крок убікВ».
Термін В«КатаплазіяВ» самий правильний, тому при пухлинному рості ніякого повернення до ембріональної тканини не відбувається: пухлинні клітини ростуть, але не дозрівають. . Хоча посилене розмноження, інтенсивний процес гліколізу зближують ембріональну і пухлинну клітини.
Клітинний атипізм виявляється клітинним і ядерним поліморфізмом: зміна форми, розмірів, будови, забарвлення, числа, розмірів, форми хромосом (Ph-хромосоми при СМL). Клітинний і тканинний атипізм характерний для злоякісних пухлин. На ультраструктурному рівні чітко виражена ступінь втрати специфічної диференціювання пухлинної клітини.
Список літератури
Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту referat.ru/
