Є. С. Феденко, Доктор медичних наук
В розвинених країнах 15-35% населення страждає алергічними хворобами [1], що представляє велику соціальну та економічну проблему. Неухильне зростання захворюваності алергією зв'язаний з багатьма факторами: екологічним неблагополуччям, соціальними і сімейними стресами, несприятливими умовами життя, неправильним харчуванням, поширенням шкідливих звичок і т. д. Серед великої різноманітності алергічних захворювань атопічний дерматит (АД) займає друге місце після бронхіальної астми та алергічного риніту.
АД - Поверхневе алергічне запалення шкіри, представлене сухістю, лущенням, наявністю папулезних висипань, ліхенізаціей, інфільтрацією, що супроводжується вираженим шкірним сверблячкою. АД характеризується клінічним поліморфізмом, стадійним перебігом і розвитком супутніх патологічних змін у багатьох системах організму [2]. Ступінь тяжкості АД визначається поширеністю шкірного процесу, локалізацією, наявністю вторинної шкірної інфекції і респіраторних проявів атопії. Характерною рисою АТ є гіперіммуноглобулінемія IgE і множинна сенсибілізація до атопічних алергенів (побутових, епідермальних, пилкових, грибковим, харчовим). В останні роки відзначається значне зростання захворюваності АД. Зі збільшенням числа факторів ризику стали з'являтися більш тяжкі форми артеріального тиску, часто призводять до інвалідності. Досить розглянути дані офіційної статистики, щоб оцінити всю важливість проблеми АТ: сьогодні, за даними різних авторів, 15-24% населення, а в деяких регіонах - 51% страждають ПЕКЛО. Як відомо, в основі ПЕКЛО, як і інших атопічних захворювань, лежать спадкова схильність і IgE-залежний механізм розвитку [3, 4]. Алергія часто проявляється вже в самому ранньому віці: приблизно 25-30% дітей до 11 років набувають якесь алергічне захворювання, 5-15% з них страждають бронхіальною астмою, 15% - АД. Ризик захворіти на алергічний захворюванням у сім'ях, де обоє батьків страждають алергіє
ю, становить 60%. Якщо хворий один батько, в особливості матір, ризик становить 40% [5]. Поєднання АТ і респіраторної алергії у літературі описано як В«Дерматореспіраторний синдромВ» у дітей, В«атопічна тріадаВ» і В«важкий атопічний синдром В»у дорослих [2, 6, 7].
Таким чином, АТ являє собою багатофакторне захворювання, в своїй якого лежать генетична схильність до алергії і складні імунні механізми розвитку алергічного запалення в органі-мішені - шкірі, часто зачіпає також і слизову респіраторного тракту. Правильне розуміння патологічних механізмів, що лежать в основі розвитку АТ, дозволяє адекватно оцінити, який обсяг терапевтичної допомоги необхідний у кожному конкретному випадку, і тим самим уникнути можливих клінічних помилок.
Вивчивши сучасні підходи до терапії АД, а також використавши власний досвід, отриманий в процесі багаторічного спостереження за хворими атопічним дерматитом, ми виробили і запропонували єдиний алгоритм лікування АД, заснований на поетапному використанні наступних основних принципів.
Первинна профілактика сенсибілізації пацієнтів (елімінаційні режими).
Купірування загострення захворювання.
Контроль за станом алергічного запалення (базисна терапія).
Корекція супутніх захворювань.
Корекція імунологічних порушень, супроводжуючих АТ.
Первинна профілактика сенсибілізації пацієнтів
Лікування АТ слід починати з елімінації причинних алергенів, що має на увазі дотримання елімінаційних дієт і охоронних режимів. Дієтотерапія, заснована на виключенні з харчування хворого продуктів, до яких у нього виявлено непереносимість, а також продуктів-гистаминолибераторов, лежить в основі етіопатогенетичної лікування хворих на АД. Доведено, що навіть генетично детерміновані алергічні прояви можна запобігти за допомогою елімінаційних заходів, що виключають контакт з причинно значущими алергенами. Крім елімінаційних дієт першорядне значення мають і елімінаційні охоронні режими, що полягають у проведенні санітарно-гігієнічних заходів за місцем проживання, місцем роботи і т. д. Наприклад, хворому із сенсибілізацією до домашнього пилу і кліщів Dermatophagoides pteronissinus, farinae необхідно замінити пір'яні подушки і ковдри на синтепонові, або використовувати протикліщові білизна, або обробляти постільні приналежності акарицидними засобами, а також прибрати килими, виробляти щоденне вологе прибирання приміщень і т. д.
Купірування загострення захворювання
Хворі з вираженим загостренням шкірного процесу, що протікає з явищами екзематизації, з гіпертермією, лімфоаденопатія, симптомами загальної інтоксикації, особливо при приєднанні вторинної інфекції, підлягають госпіталізації. У таких випадках необхідно проводити дезінтоксикаційну терапію, спрямовану на непоширення гострого стану. З цією метою проводиться парентеральне (в/в крапельне) введення гемодезу, антигістамінних препаратів першого покоління: наприклад, супрастину в дозі 1-2 мл на фізіологічному розчині, а також системних глюкокортикостероїдів (целестон, дексаметазон) у разовій дозі від 4 до 12 мг в Залежно від стану хворого. На цьому етапі лікування проводиться протягом 3-7, в окремих випадках - 10 днів, що залежить від ступеня вираженості шкірного процесу і від ефективності проведеної терапії. Максимальна курсова доза системних ГКС не повинна перевищувати 64 мг у перерахунку на дексаметазон. При загостренні піодермії показана місцева і системна антибактеріальна терапія, яку слід проводити на фоні в/в дезінтоксикаційної терапії з метою запобігання можливого загострення шкірного процесу на введення антибіотиків. Системний антибіотик вибирається з урахуванням фармакологічного анамнезу і бактеріограмми, перевага віддається макролидам. Тривалість антибактеріальної терапії не перевищує 7-10 днів. У випадках важкого загострення процесу хворим показаний лікувальний плазмаферез. При загостренні симптомів бронхіальної астми підбирається адекватна базисна терапія.
Базисна терапія
Після купірування загострення шкірного процесу хворому підбирається індивідуальна базисна терапія, яка полягає в призначенні антагоністів Н1-рецепторів - антигістамінних препаратів; препаратів, що володіють крім антигістамінного дії здатністю гальмувати активацію клітин-мішеней алергії, - мембраностабилизирующих препаратів; топічних стероїдів, здатних пригнічувати активність алергічного процесу безпосередньо в шкірі.
Антигістамінні препарати. Застосування антагоністів Н1-рецепторів в якості базисних препаратів для лікування АД обгрунтовано найважливішою роллю гістаміну в механізмі шкірної сверблячки при АД. Історично склалося так, що одним з перших ефективних антигістамінних препаратів, що застосовуються для лікування різних алергічних захворювань, був хлоропірамін (супрастин) - препарат першого покоління, що відноситься до групи етилендіаміну і характеризується Н1-антагоністичною дією, помірними спазмолітичним і периферичним антихолінергічною ефектами. Супрастин в нашій країні застосовується протягом кількох десятиліть, за цей час накопичено багатий досвід його використання, вивчені особливості його фармакологічної дії при алергічних захворюваннях у дітей і дорослих. Наявність седативного ефекту робить його незамінним в деяких клінічних ситуаціях, наприклад при АД, що супроводжується виснажливим шкірним сверблячкою, що посилюється в нічний час і викликає істотні порушення сну. Існування ін'єкційної форми супрастину дозволяє включати його в дезінтоксикаційні схеми у хворих важкими формами АД.
Якщо в період загострення АД препаратами вибору є антигістамінні препарати першого покоління (супрастин), то в підгострий період краще призначати зручні в застосуванні, не надають седативної дії антигістамінні засоби останнього покоління, до яких відносяться лоратадин (кларитин), цетиризин (Зіртек, цетрин), фексофенадин (телфаст), фенистил та ін у звичайних терапевтичних дозах. Однак незважаючи на куп...
