Міністерство охорони здоров'я України
Дніпропетровська державна медична академія
Кафедра анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО
Курсова робота
на тему:
В« Ефективність застосування тотальної гіпотермії у новонароджених з гіпоксично-ішемічної енцефалопатією В»
Виконав:
Лікар-інтерн Тебердеев А.А.
Науковий керівник:
Асистент кафедри Скляр В.В.
Дніпропетровськ 2011
Актуальність теми
Енцефалопатія новонароджених через ішемії-гіпоксії зустрічається в розвинених країнах в 1 - 6 випадках на 1000 живонароджених доношених дітей. Приблизно 15-20% асфіктічних новонароджених помирає в післяпологовий період, ще 25% є інвалідами дитинства. Патологічні знахідки при неврологічному огляді через кілька днів після народження - єдиний і самий корисний показник того, що пошкодження мозку розвинулося в перинатальному періоді. У новонароджених з легкої енцефалопатією немає збільшеного ризику моторних або пізнавальних порушень. У дітей, що вижили, які перенесли важку енцефалопатію, є збільшений ризик смерті і збільшений ризик церебрального паралічу та інтелектуальної інвалідності. У новонароджених з среднетяжелой енцефалопатією є значні моторні дефіцити, погіршення пам'яті, візуальна моторна або розумова дисфункція; збільшена гіперактивність і відстрочена шкільна готовність. (1) (2)
Основні критерії, запропоновані як передумови для діагнозу гіпоксично-ішемічного пошкодження, що закінчується среднетяжелой або важкою енцефалопатією у доношених новонароджених, включають: метаболічний ацидоз з крові пуповини менше ніж 7 або дефіцит підстав, принаймні, 12 ммоль/л; ранній початок енцефалопатії; поліорганна недостатність; та виключенн
я інших причин, таких як травма, порушення коагуляції, метаболічні порушення, і генетичні причини. (3)
Патофізіологія гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку новонароджених
Патофізіологія пошкодження головного мозку через ішемії-гіпоксії була добре вивчена. Ішемія-гіпоксії пов'язана з двома фазами патологічних подій, які досягають вищої точки в травмі головного мозку. Ці фази первинної та вторинної енергетичної недостатності засновані на особливостях стану енергетики мозку, використовуваних для опису часової послідовності у новонароджених тварин. (4) Первинна енергетична недостатність характеризується зниженням мозкового кровотоку та доставки кисню/субстратів. (4) (5) Концентрації високоенергетичних фосфорілірованний сполук, таких як аденозину трифосфат (АТФ) і фосфокреатініна зменшені, виражений тканинний ацидоз. Ця фаза - суттєва передумова для всіх подальших патологічних змін. Первинна енергетична недостатність пов'язана з гострими внутрішньоклітинними розладами, такими як втрата мембранного іонного гомеостазу, здійснення/блокування повторного захоплення збуджуючих нейромедіаторів, порушення осморегуляції і гальмування синтезу білка. (6) Надмірне збудження рецепторів нейромедіаторів і втрата іонного гомеостазу призводять до збільшення внутрішньоклітинного кальцію й осмотичної дисрегуляція. Підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію запускає численні механізми деструкції, активізуючи ліпази, протеази і ендонуклеази. (7) Дозвіл ішемії-гіпоксії в межах певного часового інтервалу повністю усуває дефіцит високоенергетичних фосфорілірованний метаболітів, внутрішньоклітинного рН і сприяє рециркуляції нейромедіаторів. Тривалість часу, необхідного для ліквідації ішемії-гіпоксії та активізації відновлення, перебуває під впливом попередньо обумовили подій, наявності субстрату, температури тіла, і одночасного перебігу інших патологічних станів.
Хоча стан енергетики мозку може покращитися після первинної енергетичної недостатності, другий епізод енергетичної недостатності може розвинутися на певному віддаленні від первісного випадку. Вторинна енергетична недостатність відрізняється від первинної тим, що зниження фосфокреатініна і АТФ не супроводжується ацидозом мозку. (4) Наявність і серйозність вторинної енергетичної недостатності залежить від ступеня вираженості первинної енергетичної недостатності. Патогенез вторинної енергетичної недостатності так само як і первинної, до кінця не з'ясований, але, ймовірно, полягає у розвитку численних патофізіологічних процесів, включаючи накопичення збуджуючих нейромедіаторів, окисне пошкодження, апоптоз, запалення, видозміна факторів росту і синтезу білка. (8 (9) (10) (11) (12)
Інтервал між первинною і вторинною енергетичної недостатністю являє приховану фазу, яка відповідає терапевтичному вікну. Ініціювання методів лікування під час прихованої фази у перинатальних тварин ефективно зменшувало пошкодження головного мозку, що доводить наявність терапевтичного вікна. Тривалість терапевтичного вікна становить приблизно 6:00 у майже доношених плодів овець, підданих нейропротекции за допомогою охолодження мозку, розпочатим у різних часових інтервалах після мозкової ішемії. (13) (14) (15)
Сучасні методи лікування неонатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії
Лікування гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ДІЕ), було обмежено підтримуючої інтенсивною терапією. Такі заходи включають корекцію кровообігу і легеневих порушень (гіпотензія, метаболічний ацидоз, і гіповентиляції), корекцію розладів обміну речовин (глюкоза, кальцій, магній та інші електроліти), лікування судом і дисфункції інших органів і систем. Цей підхід в лікуванні не враховує послідовних патофізіологічних механізмів, що призводять до гіпоксично-ішемічним пошкодження головного мозку, і спрямований на запобігання пошкоджень від вторинних подій, пов'язаних з ішемією-гіпоксією.
Діагноз енцефалопатії у доношених дітей
Повинен бути отриманий детальний анамнез щодо вагітності та інтранатального періоду як перший крок у діагностуванні енцефалопатії. Повинен бути досліджений будь випадок, який міг поставити під загрозу доставку крові або кисню до плоду. Ці події включають особливості плацентарного відділення, розрив матки, емболію амніотичній рідиною, утиск пуповини голівкою плоду, пролапс і розрив пуповини, материнське кровотеча, травма або серцево-легенева зупинка, важку і тривалу брадикардію плода і тривалі пологи. У більшості немовлят з енцефалопатією немає очевидної причини її розвитку. В даний час немає жодного чіткого діагностичного тесту на енцефалопатію внаслідок ішемії-гіпоксії. Є небезпечним підвищення материнської температури в анамнезі, тому що помірне підвищення температури у матері збільшує ризик неонатальної енцефалопатії. Ембріональна і материнська тахікардія в анамнезі може вказувати на хоріоамніоніт. Для виявлення плацентарної інфекції повинне бути виконано гістологічне дослідження плаценти. У постановці діагнозу можуть допомогти підвищені рівні біомаркерів (збільшені цитокіни). Всі новонароджені повинні бути ретельно оглянуті неврологом, щоб виявити наявність легкої, среднетяжелой або важкою енцефалопатії. (16)
Гіпотермія як захист мозку
Нейропротекція специфічними для мозку методами лікування була добре вивчена в преклініческіх умовах за останні 20 років, з метою блокування або придушення каскаду подій, викликаних гіпоксією та ішемією. Гіпотермія мозку - багатообіцяюча терапія нейрозащіти щодо енцефалопатії як наслідку гіпоксичної ішемії.
Преклінічні дослідження
Доведено на моделях плодів і новонароджених тварин різних видів, що охолодження глибиною 4.0 В° C - 6.0 В° C в порівнянні з контрольними групами володіло нейропротектівним дією і добре переносилося. (13) (14) (19) - (31) Тривалість охолодження в цих дослідженнях варіювала від 3 до 72 годин, і в кожному дослідженні в Відповідно з глибиною охолодження б...
