Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему
Аденовірусна інфекція
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика та диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Аденовірусна інфекція (англ. - Bovine adenovirae infection) - гостро протікає хвороба телят, характеризує ураженням органів дихання, травлення, лімфоїдної тканини та кон'юнктивітом.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Хвороба реєструється у багатьох країнах світу. Вірус вперше був виділений в 1954 р. в США.
3. Збудник хвороби
-->>
Збудник відноситься до сімейству Adenoviridae ДНК-вірусів, яке включає аденовіруси людини, тварин, у тому числі птахів, і складається з двох пологів: Mastadenovirus (М) - аденовіруси ссавців і Aviadenovirus (А) - аденовіруси птахів. Діаметр віріона в середньому становить 70 ... 90 нм.
Рід М містить близько 80 серологічних типів, асоційованих з різними господарями. У людини виділено 47 серотипів, у мавп - 27, у коней - 4, у великої рогатої худоби - 10, у овець - 6, у свиней -4 ... 6, у собак - 2 серотипу. Встановлено антигенну спорідненість аденовірусів людини і великої рогатої худоби.
Розрізняють антигени вірусу трьох видів: А, В, С. Антиген А группоспеціфічен, антиген В - білковий компонент, токсичний фактор, антиген С тіпоспеціфічен.
Вірус розмножується в культурі тканини клітин великої рогатої худоби, викликаючи цитопатогенну дію (ЦПД), яке характеризується специфічною дегенерацією клітин зараженого монослоя, починаючи з периферії. Монослой розривається, клітини розбухають, втрачають правильну форму, потім округлюються і збираються в конгломерати, схожі на грона винограду. Цитопатичної ефект супроводжується утворенням внутрішньоядерних включень і ніколи не приводить до повного руйнування клітин, характерному для ряду інших цитопатогенну вірусів.
Аденовіруси вельми стійкі. Десятикратне заморожування і відтавання збудника не знижують його інфекційності. Прогрівання протягом 30 ... 60 хв при температурі 50, 56 і 60 В° С не інактивує аденовірус, але деякі серотипи втрачали інфекційність. Аденовіруси стійкі до рН від 3,0 до 9,0 протягом 3 год, ультрафіолетовим променям - Протягом 30 ... 60 хв; при температурі від -30 В° до 4 "С - не більше 6 міс; 20. "22 В° С - 1 ... 4 міс; 36" С - 15 ... 60 днів. У 2%-ном розчині гідроксиду натрію або калію аденовірус гине протягом декількох хвилин.
4. Епізоотологія
Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли тварини, які виділяють вірус з витіканнями з носа і фекаліями. Вірус ізолюють від 50 ... 80% хворих телят з проб кон'юнктиви, носової порожнини, мигдаликів, фекалій.
Фактори передачі збудника - корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділеннями хворих тварин. Зараження відбувається повітряно-краплинним і аліментарним шляхами, а також через кон'юнктиву. Захворюваність телят становить 50 ... 80%, летальність - 15 ... 60%. Хвороба поширена в районах інтенсивного тваринництва. Спостерігається латентне вірусоносійство, яке підтверджується виділенням вірусу з тканини нирок, тестикул і крові здорових тварин.
Частіше хворіють телята від 2-тижневого до 4-місячного віку. Хвороба реєструється у зимово-весняні місяці при комплектуванні господарств. Персистентно носійство і нестерильний імунітет обумовлюють стаціонарність інфекції.
Аденовірусна інфекція частіше проявляється невеликими спалахами, вражаючи окремі групи тварин, швидко поширюється на все стадо. У дорослих тварин (10 ... 100%) встановлено носійство гуморальних антитіл у високих титрах.
5. Патогенез
В організмі аденовірус первинно локалізується в органах респіраторного тракту, розмножується в лімфоїдних органах, потім проникає в кров, легені, органи травлення, центральну нервову систему і вражає їх. Вірусні респіраторні хвороби телят супроводжуються імунодефіцитними станами.
6. Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період хвороби 4 ... 7 днів. Перебіг хвороби залежить від умов утримання тварин. Спочатку з'являються сльозотеча і слизові носові закінчення, які переходять протягом 3 ... 5 днів у гнійні. У телят знижується апетит, частішають пульс і дихання, з'являються депресія, сухий кашель.
З 2 ... 3-х діб захворювання у телят розвиваються тимпаніт і діарея. На 3 ... 4-Й день підвищується температура тіла до 41,5 "С і утримується до
6 ... 9 днів. Діарея триває кілька днів. Фекальні маси рідкі, сіро-коричневого кольору, з домішкою шматочків слизової оболонки, іноді з кров'ю. Можливі коліки. Летальність становить 40 ... 60%.
Хвора тварина видужує, якщо аденовірусна інфекція не ускладнена пастерелл, мікоплазмами або іншими збудниками. У телят до 10-денного віку при наявності колострального імунітету хвороба не проявляється, проте вони можуть бути інфікованими.
У окремих телят, перехворілих при гострому перебігу, через 1 ... 2 нед може розвинутися гнійна бронхопневмонія, супроводжується глибоким вологим кашлем, вираженої інспіраторной задишкою, гнійними виділеннями з носової порожнини.
7. Патологоанатомічні ознаки
Відзначають гастроентерит катарально-геморагічного типу, збільшення печінки, зміни в органах дихання (Ателектаз, ущільнення, емфізема, пневмонія), дегенерацію лімфатичної системи (Лімфатичні вузли збільшені, набряклі, анемічні).
При гістологічному дослідженні в ендотеліальних клітинах судин селезінки, печінки, нирок, слизової оболонки шлунка і кишечника, лімфатичних вузлів і серця виявляють внутрішньоядерні включення.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз встановлюють комплексно з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика включає: 1) виявлення антигену в патологічному матеріалі (Мазках-відбитках, зрізах) в реакціях імуно-флуоресценції (РІФ) і зв'язування комплементу (РСК); 2) виділення збудника в культурі тканини і його групову ідентифікацію в РСК, РІФ, реакції дифузної преципітації (РДП); 3) виявлення антитіл у сироватці крові хворих і перехворілих тварин (ретроспективна діагностика) в РЗК, РДП, ELISA, реакціях непрямої гемаглютинації (РИГА), гальмування гемаглютинації (РГГА).
Якщо в РИГА та РСК виявлено 4-кратне і більше підвищення титру антитіл в парних сироватках крові, то ставиться точний діагноз на аденовірусну інфекцію. Біологічна промисловість випускає набір для діагностики аденовірусної інфекції крупного рогатої худоби.
При диференціальної діагностиці необхідно виключити парагрип-3, респіраторно-синцитіальних інфекцію, інфекційний ринотрахеїт, вірусну діарею, коронавирусной і парвові-вірусні інфекції, мікоплазмоз, хламідіоз, пастерельоз, сальмонельоз.
9. Імунітет, специфічна профілактика
...