МІНІСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ
ФГТУ ВПО В«Далекосхідного державного АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТВ»
ІНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ І Зоотехнія
Кафедра епізоотології, паразитології і мікробіології
Реферат
Тема: Механізм взаємодії вірусу і клітини
Виконав: студент 2 курсу ІЛ групи 8217/2
Скоціляс А.
Перевірив: Бондаренко В.В.
Благовєщенськ 2009
План:
Введення
1.Типивзаємодії вірусу з клітиною
2.Адсорбціявірусу
3.Проникненнявірусу в клітину
4.Синтезвірусних білків
5.Збіркавіріонів і вихід їх з клітини
Висновок
Список літератури
Введення
За зовнішнім виглядом віруси ділять на сферичні, абокулясті, кубічні, паличкоподібні, або нитковидні, і сперматоподобние.
При деяких вірусних інфекціях (сказ, віспата ін) II цитоплазмі або ядрі ураженої вірусом клітини утворюються Особливі,специфічні для кожної інфекції внутрішньоклітинні включення, значноперевершують по величині вірус і видимі у світловий мікроскоп. Це колоніївірусів. Виявлення їх у клітці має велике значення при діагностицісказу, віспи та інших інфекцій. Окремі види вірусів, переважновіруси рослин, утворюють в клітинах кристалічні утворення (кристалиІванівського). Їх можна розчинити, і з розчину виділяється вірус в аморфному,НЕ кристалічному стані, що володіє інфекційними властивостями. У кожномукристалі міститься до 1 млн. віріонів. З зоопатогенних вірусів вкристалічному вигляді поки отриманий вірус поліомієліту. Розміри вірусівколиваються в широких межах. Найдрібніші з них (віруси поліомієліту, ящуру,енцефалітів) мають у діаметрі близько 20-30 mix (міллімікрон) інаближаються за величиною до білкових молекул, а Найбільші віруси (віруси віспи,герпесу, плевропневмонії) за розмірами близькі до найдрібніших бактеріям. Розмірвірусів визначають ультрафильтрацией, ультрацентрифугування таелектроноскопіей.
З наявних в наявності вірусів 4/5, включених до17 сімейств (tДНК-содержат і 11-РНК-віруси) пристосувалися до паразитування нахребетних, три сімейства паразити безхребетних, одне сімейство представленовірусами рослин. На сьогоднішній день віруси виявлені у 73 видів грибів і убільше 100 видів бактерій. Вони є основними збудниками інфекційнихзахворювань тварин.
1. Типивзаємодії вірусу з клітиною
Є два основні типи взаємодії вірусу іклітини. При першому типі вірусний геном функціонує в зараженій клітині більшабо менш автономно. Репродукція його відбувається незалежно від репродукціїклітинного геному. Віруси, автономно розмножуються в клітині, відносяться догрупі вірулентних. При такому характері взаємодії вірусу і клітиниутворюється нове покоління віріонів. У цьому випадку говорять про продуктивномувзаємодії. Коли ж цикл репродукції переривається на який-небудьпроміжної стадії і інфекційного вірусного потомства не утворюється, такевзаємодія вірусу і клітини називають абортивним. У тих випадках, колисимбіоз клітинного та вірусного геномів виявляється короткочасним і післяосвіти нового покоління вірусних частинок заражена клітина (клітка-хазяїн)гине, таку реакцію на вірусну інфекцію називають літичної. Явище, коликлітка, в якій автономно розмножується вірус, тривало зберігає своюжиттєздатність, отримало назву латенцію.
Другий тип взаємодії вірусу і клітинивластивий пухлинним вірусам, нуклеїнова кислота яких здатна вбудовуватися(Інтегруватися) тим чи іншим чином в клітинну хромосому у формі провіруси,викликаючи трансформацію клітин. Межі між вірусами з автономною реплікацієюгеномів і інтеграційними вірусами досить умовні, і один і той же вірус вЗалежно від виду клітин може вести себе або як інфекційний, або якінтеграційний геном. Результатом такої взаємодії вірусу і клітиниє зміна спадкових властивостей клітини. Цей тип взаємодіївірусу і клітини називають вірогеніей, подібно лизогении при взаємодії фагівз бактеріями. Віруси, здатні викликати вірогенію, відносять до групи помірних.
2. Адсорбція вірусу
Зараженняклітини починається з адсорбції вірусу на клітинній мембрані, яка відбуваєтьсязавдяки взаємодії поверхневих білків вірусу з мембранними рецепторами.Наприклад, капсидних білки вірусу поліомієліту зв'язуються з особливим рецептором (CD155);капсидних білки риновірусів - з молекулами адгезії ICAM-1 (CD155 і ICAM-1належать до суперсемейства імуноглобулінів); капсидних білки ЕСНО-вірусів -з альфаVбета3-інтегринів; гемаглютиніни зовнішньої оболонки вірусу грипу - ззалишками сіалова кислоти; глікопротеїди зовнішньої оболонки ВІЛ - з молекулоюCD4 і рецепторами хемокінів; глікопротеїди зовнішньої оболонки вірусу простогогерпесу - з гепарансульфат і рецептором ФНП; глікопротеїди вірусу Епштейна-Барр- З рецептором фрагмента компонента комплементу C3d (CD21) на поверхніВ-лімфоцитів.
Температура,як правило, мало впливає на адсорбцію (при 4 Вє С і при 37 Вє С швидкістьцього процесу практично однакова).
Зв'язування змембранними рецепторами не захищає віруси від нейтралізації антитілами.
3.Проникнення вірусу в клітину
Адсорбованівіруси проникають у клітину з допомогою ендоцитозу або шляхом злиття з клітинноїмембраною. Опинившись в цитоплазмі, віруси звільняються від більшості білків(Роздягання) і починають реплікуватись. Проникнення в клітину, роздягання ірепродукція вірусів залежать від інтенсивності енергетичного метаболізму клітиниі біохімічних змін, що відбуваються в клітинній мембрані і цитоскелету.Так, при температурі нижче 37 * С проникнення вірусів у клітину сповільнюється.Пусковим фактором проникнення зазвичай служить зв'язування деякихповерхневих білків вірусу з мембранними рецепторами клітини. Ці білкипредставлені на поверхні вірусів принаймні декількома молекулами, акількість мембранних рецепторів зазвичай досягає декількох сотень. У місціконтакту вірусу з клітинною мембраною відбувається агрегація рецепторів, яказапускає механізм внутрішньоклітинної передачі сигналу і стимулює зміни вклітинній мембрані. Адсорбція вірусу зазвичай сприймається клітиною якприєднання "нормального" ліганда до відповідного рецептора.
Адсорбціябагатьох вірусів запускає ендоцитоз, що починається з освіти на мембраніоблямованих ямок, покритих клатріном. Потім формуються ендосоми, у складіяких віруси надходять у цитоплазму. Даний спосіб проникнення в клітинухарактерний для пікорнавірусів, вірусів грипу та аденовірусів. Подальшезлиття вірусів з мембраною ендосом стимулюється зниженням рН в ендосоме.
Вплив рН напроцес проникнення добре вивчено у вірусу грипу. У адсорбції цих вірусів,агрегації рецепторів і ендоцитозі важливу роль відіграють гемаглютиніни зовнішньоїоболонки. Конформаційні зміни гемаглютиніну, що виникають при низькому рН вендосоме, призводять до виходу на поверхню молекули амфіфільних доменів, щопризводить до злиття зовнішньої оболонки вірусу і ендосомальной мембрани.
Намолекулярному рівні процеси злиття з мембраною і роздягання більшостівірусів вивчені погано. В результаті злиття ліпіди і білки зовнішньої оболонкивірусу змішуються з ліпідами і білками клітинної мембрани, а нуклеокапсидвиявляється в цитоплазмі. У складних вірусів в адсорбції і злиття з клітинноїмембраною можуть послідовно брати участь різні білки зовнішньої оболонки.
Є дані,що в різних тканинах або на різних поверхнях епітеліальних клітин механізмиадсорбції вірусів і їх проникнення в клітину неоднакові.
4. Синтез вірусних білків
В основі цього синтезу лежить той же механізм, щоі при синтезі білка в нормальних клітинах. У РНК-вмісних пікорнавірусівфункцію іРНК виконують плюс-нитки. У них односпіральная вириона РНКтранслюється з утворенням одного гігантського поліпептиду, який потімрозщеплюється на окремі функціональні білки. У синтезі полновірусного білкавиражена постійна в часі трансляція всіх генів вірусної РНК. У орто-,рабдом-й параміксов...
