Діяпошкоджуючих факторів на клітини здійснюється прямо (первинні фактори пошкодження)або опосередковано. В останньому випадку мова йде про формування ланцюга вториннихреакцій, що реалізують пошкоджуючу вплив так званих первинних патогеннихфакторів.
Приклади:
змінинервових або ендокринних впливів на клітини і як наслідок - ефектівнейромедіаторів і гормонів (наприклад, при стресі, шоці);
порушеннясистемного кровообігу (при серцевій недостатності);
відхиленняфізико-хімічних параметрів (наприклад, при станах, що супроводжуютьсяацидозом, алкалозом, утворенням вільних радикалів, продуктів СПОЛ, дисбалансоміонів і води).
розвитокімунних і алергічних реакцій;
освітунадлишку або недолік БАВ (наприклад, факторів системи комплементу, гістаміну, кінінів,Пг, циклічних нуклеотидів).
Медіатори пошкодження
Багатоз вищеперелічених агентів або впливів, що беруть участь у розвитку різнихформ патології клітини, отримали назву посередників - медіаторів пошкодження.Прикладами можуть служити медіатори запалення, алергії, канцерогенезу, лихоманки.
Загальні механізми пошкодження клітини
Патогенніагенти призводять до порушення функцій клітин. У таблиці наводяться найбільшважливі механізми клітинної альтерації.
Основнімеханізми пошкодження клітини
Розладиенергетичного забезпечення клітини Зниження інтенсивності та/або ефективностіресинтезу АТФ Порушення транспорту енергії АТФ Порушення використання енергіїАТФ Пошкодження мембран і ферментів клітини Надмірна інтенсифікаціявільнорадикальних реакцій і СПОЛ Значна активація гідролаз (лізосомальних,мембранозв'язаних, вільних) Впровадження амфіфільних сполук в ліпідну фазумембран і їх детергентно дію Гальмування ресинтезу пошкодженихкомпонентів мембран та/або синтезу їх de novo Порушення конформації макромолекулбілка, ЛП, фосфоліпідів Перерозтягнення і розрив мембран набряклих клітин і/абоїх органел Дисбаланс іонів і води в клітині Зміна співвідношення окремихіонів в цитозолі Порушення трансмембранного співвідношення іонів Гіпергідратаціяклітин гіпогідратація клітин Порушення електрогенеза Порушення в геномі та/абомеханізмів експресії генів Мутації дерепресія патогенних генів Репресіяжиттєво важливих генів трансфекції (впровадження в геном чужорідної ДНК) Дефектитранскрипції, процесингу, трансляції, посттрансляційної модифікації Дефектиреплікації і репарації Порушення мітозу і мейозу Розлади регуляції функційклітин Рецепції регулюючих факторів утворення другої посередників Регуляціїметаболічних процесів у клітині
Список літератури
Дляпідготовки даної роботи були використані матеріали з сайту referat.ru
