Міністерствоаграрної політики України
Харківськадержавна зооветеринарна академія
Кафедраепізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат натему:
В«актинобациллезнойплевропневмонія свиней В»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
Визначенняхвороби
актинобациллезнойплевропневмонія (лат.- Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis; англ. - Porcina pleuropneumonia;гемофілезная плевропневмонія) - висококонтагіозна хвороба свиней,характеризується лихоманкою, септицемією, геморагічної некротизуючогопневмонією і серозно-фібринозним плевритом.
Історичнадовідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
У 1963м. X. Оландер описав у господарствах Каліфорнії септичних протікає хворобасвиней і з уражених легень виділив гемоглобінофільний мікроорганізм,названий їм Haemophilus parahaemolyticus. Надалі аналогічна хвороба зпереважним ураженням легень і плеври була зареєстрована всвинарських господарствах Данії, Швеції, Канади та інших країн. У нашій країніхвороба вперше встановлена ​​і вивчена в свинарських комплексах в 1979 р.
Рольгемофільних бактерій і актінобацілл в респіраторній патології свиней найбільшчітко проявилася в процесі розвитку і становлення промисловогосвинарства. В даний час геморагічна некротизуючий пневмонія зсерозно-фібринозним плевритом спочатку під назвою гемофілезнойплевропневмонії, а потім - актинобациллезной плевропневмонії реєструєтьсямайже у всіх країнах світу.
Хворобазавдає суттєвих економічних збитків свинарським господарствам за рахуноквеликого падежу свиней і витрат на лікування хворих та проведенняветеринарно-санітарних заходів.
Збудникхвороби
Збудникактинобациллезной плевропневмонії - Actinobacillus pleuropneumoniae зсімейства Pasteurellaceae. Спочатку збудник хвороби був віднесений до родуHaemophilus, але потім по гомології ДНК і деякими іншими ознаками включений врід Actinobacillus. Це дрібні грамнегативні нерухомі і не утворюютьендоспор коккобактеріі і короткі палички, що володіють вираженим тропізмом долегеневим макрофагам і тканинам легкого. В організмі і в культурах утворюютькапсулу, продукують термолабільні і тер-мостабільние цитотоксинів, а такожбета-гемолізини.
Збудникне розмножується на звичайних поживних середовищах і для свого зростання потребуєспецифічному термолабільних Ростовом V-факторі. Культивують A.pleuropneumoniae в аеробних умовах, на твердих і в рідких поживних середовищах,в які перед посівом додають дріжджовий екстракт абодіфосфопірідіннуклеотід.
Закапсульний антигену A. pleuropneumoniae підрозділяється на 12 серологічнихваріантів, а за типом продукуються токсинів, вірулентності та імуногенності -на п'ять груп. Класифікація A. pleuropneumoniae за типами продукованихтоксинів має вирішальне значення при розшифровці патогенезу хвороби і відборіштамів для виготовлення вакцин.
Збудникдосить стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. У воді, на дереві,бетоні і на металевих конструкціях він зберігає життєздатність в зимовийчас більше 3 міс, у весняний, осінній і літній періоди-до 50сут. Взамороженої свинини виживає до 6 міс, в охолодженій - більше 15 діб, в солоній-До 1 міс. Швидко гине при нагріванні до 70 В° С і вище. Розчиниформальдегіду, гідроксиду натрію, хлорвмісних препаратів надійнознезаражують об'єкти зовнішнього середовища від збудника.
Епізоотологія
Сприйнятливісвині різного віку та порід незалежно від сезону року. З лабораторнихтварин чутливі морські свинки і білі миші при внутрішньоочеревинному іінтраназальному засобах зараження. Джерелами збудника служать хворі іперехворіли свині-бактеріоносії, які виділяють мікроб при чханні такашлі. У багатьох клінічно здорових свиней збудник мешкає в мигдалинах іна слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. Зараження відбувається аерогенним- Мікроорганізм попадає в органи дихання, у тому числі легені, здорових свинейу вигляді краплинного і пилового аерозолю. Тому захворювання плевропневмониейшвидко поширюється серед свинопоголів'я, що утримується в приміщеннях знедостатньою вентиляцією і великий запиленістю.
Припервинному занесенні збудника серовариантов першої групи в господарстві захворюютьсвині різного віку, але особливо 2 ... 6-місячного віку. Захворюваність вцьому випадку досягає майже 100%, а летальність з урахуванням інтенсивності лікування- До 70 ... 80%. У подальшому хвороба охоплює молодняк 45 ... 90-денного ібільш старшого віку, а також підсисних поросят.
Спалахихвороби можливі в будь-який час року, але інтенсивність ензоотіі приурочена дозимово-весняного періоду. На широту поширення, захворюваність, тяжкістьперебігу хвороби та летальність вирішальний вплив роблять вірулентність ітоксигенность збудника (приналежність до тієї чи іншої групи), імуннийстатус поголів'я свиней конкретного господарства, а також стан мікроклімату іособливо інтенсивність повітрообміну і запиленість приміщень, в якихутримуються тварини. Захворюваність (в залежності від того, до якої групиналежить збудник) може коливатися від 10 ... 15 до 90 ... 100%, летальність- Від 10 до 50%.
Патогенез
Патогенезхвороби вивчений недостатньо. Вважають, що збудник, який потрапив у середні тадрібні бронхи з повітрям, починає розмножуватися і виділяти токсини,володіють гемолітичними і цитотоксичними властивостями. Цитотоксинів пригнічуютьфункцію макрофагів легень, викликають вогнищевий некроз легеневих клітин, вВнаслідок чого в легенях формується первинний геморагічнийнекротизуючий вогнище. При руйнуванні клітин звільняється велика кількістьдіфосфопірідіннуклеотідов (ростових факторів для збудника) та інтенсивністьрозмноження бактерій посилюється. Розвиваються септицемія і токсемія, причомутоксини сенсибилизируют легеневі клітини. Розмножилися в крові мікроорганізмиі їх токсини діють на сенсибілізовані легеневу тканину, в результаті чогорозвиваються геморагічні і некротичні ураження великих ділянокдіафрагмальних часток легенів. Токсикоз, сепсис і обширні ураження легенівприводять протягом декількох годин до гіпоксії і смерті від ендотоксичногошоку і задухи. Тварини, у яких сталася купірування первинного вогнища і нерозвинулася септицемія, виживають, у них виробляються антитоксичні таантибактеріальні антитіла, але вони залишаються бактеріоносіями.
Перебігі клінічний прояв
Інкубаційнийперіод при експериментальному интраназальном зараження 6 ... 18 год, в природнихумовах до 24 ч. Хвороба протікає сверхостро, гостро і хронічно.
При надгострийплині температура тіла у тварин підвищується до 41 ... 42 В° С, диханнястає утрудненим, з'являється болючість грудної стінки. З носовихотворів виділяється піниста кров'яниста рідина, а іноді кров. Шкірастає ціанотичний, тварини падають і в нападі судом і задухи гинуть.Смерть настає протягом декількох годин. У багатьох тварин післязмушених рухів (наприклад, при вимірюванні температури тіла або проведенніклінічного огляду) з'являються задишка, хиткість ходи, парез тазовихкінцівок, витікання з ніздрів пінистої рідини, іноді з кров'ю. Такітварини гинуть протягом 1 ... 2 ч.
При гостромуплині поряд з лихоманкою постійного типу спостерігаються задишка,болючий кашель, серозно-слизові, а іноді кров'янисті виділення з носа.З'являється ціаноз шкіри вушних раковин, нижньої стінки живота, подгрудка, внутрішніхповерхонь стегон. Смерть настає при явищах задухи та судом протягом 1сут.
При хронічномуплині у хворих відзначають кашель, періодично підвищується температуратіла. Тварини відстають у рості й погано піддаються лікуванню.
Патологоанатомічніознаки
Труписвиней, полеглих при надгострий і го...
