Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
В«Алеутська хвороба норокВ»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групиФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1.Визначенняхвороби.
2.Історичнадовідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток.
3.Збудникхвороби.
4.Епізоотологія.
5.Патогенез.
6.Протягомі клінічний прояв.
7.Патологоанатомічніознаки.
8.Діагностикаі диференціальна діагностика.
9.Імунітет,специфічна профілактика.
10. Профілактика.
11. Лікування.
12. Заходи боротьби.
Список використовуваноїлітератури
1. Визначення хвороби
Алеутська хвороба (лат. - Morbus Aleutica lutreolarum; англ. - Aleutian disease of mink; вірусний плазмоцітоз) -контагіозна хвороба норок, що характеризується поширеною плазмоклеточнойпроліферацією (плазмоцітоз), гіпергаммаглобулінеміей, явищами геморагічногодіатезу, артеріїту, гепатитом, анемією та прогресуючим виснаженням звірів.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки ізбиток
Перше повідомлення про алеутської хвороби норок було опублікованоамериканськими дослідниками Дж. Хар-тсафом і І. горем у 1956 р., незважаючина те що вони спостерігали цю хворобу ще в 1946 р. в Північній Америці у норокалеутської мутації відразу ж після їхнього виведення. Загибель від цієї хворобиреєстрували в норководческіх господарствах не тільки в Америці, але і вСкандинавських країнах. Деякий час припускали, що ця хвороба специфічнадля Алеутського гена, але зараз відомо, що хвороба вражає норок з різнимзабарвленням.
Інтенсивне розведення норок сприяло поширеннюінфекції серед цих тварин в інших країнах - Англії, Данії, Канаді,Голландії, Німеччини, Росії. У колишньому СРСР алеутської хвороба вперше булазареєстрована і описана в 1965 - 1967 рр..
В даний час хвороба поширена в США, Канаді, Англії,Польщі, Скандинавських країнах та ін На території Росії вона зустрічаєтьсяповсюдно, вражаючи в окремих господарствах до 70% поголів'я. Хворобазаподіює значний економічний збиток, складаний з втрат вВнаслідок загибелі до 60% поголів'я, зниження плодючості норок, підвищеннястерильності самців, загибелі цуценят в перші дні життя, погіршення якостіхутра, а також витрат на обмежувальні та ветеринарно-санітар-нізаходи.
3. Збудник хвороби
Збудник хвороби - вірус, що відноситься до сімейства Parvoviridae. Питання про розмноженнявірусу в культурах клітин остаточно не вирішене. У лабораторних умовах віруспідтримують на нірках.
Вірус алеутської хвороби циркулює в організмі імунних і хворихнорок у складі імунних комплексів з сироватковими імуноглобулінами.Інфекційність вірусу, що знаходиться у складі імунного комплексу, ненейтралізується. Тому даний комплекс іноді називають інфекційним. Крімкомплексів вірус-антитіло в організмі норок, очевидно, формуються комплексиіншого роду, до складу яких входять ДНК і антитіла до ДНК, денатурованібілки та антитіла до них.
Вірус стійкий до впливу формаліну, ефіру та високоїтемператури. Формальдегід в 0,3%-ної концентрації при експозиції 2 тижнів неінактивує вірус. Останній в гомогенатах зберігає патогенні властивості припрогріванні 80 В° С протягом 1ч, 90 ... 95 "С - протягом 15 ... 30 хв.Розчини лугів і йоду (0,5%-ві), глутарового альдегіду (2%-ний),ультрафіолетові промені діють на вірус згубно. При низьких температурах вінне втрачає активності протягом 1 року.
4. Епізоотологія
У природних умовах до вірусу алеутської хвороби сприйнятливінорки всіх забарвлень, проте особини з гомозиготних рецесивним геном АА(Алеутські, сапфірові, блакитні) захворюють частіше, швидше і важче переносятьхвороба, ніж стандартні. Генетичні чинники впливають на тяжкість захворювання,але не на сприйнятливість.
Описана спонтанна гіпергаммаглобулінемія у тхорів з атиповимидля алеутської хвороби ознаками. Вірус безсимптомно персистує в організмілисиць, песців, соболів, кроликів, диких звірів, собак, кішок, не втрачаючипатогенності для норок.
Джерелом збудника інфекції служать хворі норки івирусо-носії, які виділяють вірус зі слиною, сечею, калом, молоком,навколоплідної рідиною. Зараження відбувається аліментарно, аероген-но,внутрішньоутробно, через пошкоджену шкіру. Певне значення маєпоширення вірусу через предмети догляду, корми та блохами.
Для алеутської хвороби характерні стаціонарність і очаговостьураження окремих ферм, бригад. В осінньо-зимовий період, коли в поїлкахзамерзає вода, загибель звірів збільшується, так як хворі норки не можутьвтамувати спрагу. У свіжому вогнищі інфекції переважає прогресуюча форма, встаціонарному - безсимптомна.
Основною причиною поширення хвороби в благополучнихгосподарствах є завезення або переміщення інфікованих норок, не виявленихпри діагностиці. Протягом декількох років хвороба може охопити все поголів'я.Вірус здоровим нірках передається вертикально (трансплацентарно) і горизонтально(Перорально та аерогенним). Чималу роль має контактний спосіб передачізбудника інфекції в період гону. Слід враховувати, що вірус виділяється зсечею протягом 2 років (термін спостереження).
У сироватці крові, внутрішніх органах і мозку хворих тваринвірус персистує протягом усього життя тварини, незважаючи на те що знаходитьсяу складі імунного комплексу.
5. Патогенез
Патогенез алеутської хвороби норок як повільної вірусної інфекціїдуже складний і різноманітний, в чому він ще не вивчений. В її патогенезівідзначається велика схожість з ревматоїдними хворобами людини.
Первинний, інфекційний, цикл починається після впровадження вірусу івідповідає загальноприйнятій картині. Вірус стимулює проліфераціюплазматичних клітин, які, в свою чергу, виробляють антитіла,вступаючі з ним в реакцію. Однак що почався первинний цикл продовжується докінця життя норки із-за нездатності сформованих антитіл нейтралізуватиупровадилися вірус. Це забезпечує пер-сістентную циркуляцію вірусу в організміі безперервне формування імунних комплексів.
Вторинний, аутоіммунний, цикл починається з моменту пошкодженнялізосом унаслідок захоплення клітками гістіоцитарної системи великогокількості імунних комплексів. Лізосомні ензими, вивільняючись, денатуруютьбілки цитоплазми клітин гістіоцитарної системи і роблять їх аутоантігеннимі,які стимулюють подальшу проліферацію плазматичних клітин.
До аутоантигенам виробляються гомологічні їм аутоантитіла.Вторинний цикл патогенезу характеризується виробленням антигенів зденатурованих білків тканин господаря, додатковою стимуляцією плазмоцитів,утворенням аутоантитіл, формуванням комплексів аутоантигену-аутоантитіл.Це джерело блокади кліток РЕС забезпечує безперервний перебіг вторинногоциклу. Первинний і вторинний цикли обумовлюють прогресуючий перебігхвороби і неминучий летальний результат.
Найбільш характерним гістологічним зміною єпроліферація плазматичних клітин, яка відбувається в лімфатичних вузлах, кістковомумозку, печінці, нирках. У важко хворих норок периваскулярні плазмоклітинніінфільтрати можна виявити в будь-якому органі і тканині.
У перебігу і результаті алеутської хвороби важливе значення маютьураження нирок, що проявляються прогресуючим склерозірующімгломерулонефритом. Поряд з виразною плазмоклеточной інфільтрацією тканин іважким гломерулонефритом був виявлений важкий артеріїт - ураження судинмайже у всіх органах.
6. Перебіг і клінічний прояв
Період від зараження до появи антитіл в сироватці крові триваєвід 6 до 150 днів, частіше 10 ... 15 днів.
Клінічні ознаки хвороби виявляють незадовго до загибелітварини через 1 ... 24 міс після зараження. Найхарактерніші з них - цепрогресуюче схуднення, періодичне кровотеча з носа...
