ПЕНЗЕНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ПЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
імені В.Г.Бєлінський
Реферат з клінічної біохімії
Тема: В«МЕХАНІЗМ ДІЇ отруйних речовин НА ОСНОВІ фосфороорганических СПОЛУК.СПОСОБИ ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЗАХИСТУ В»
Виконав:студент гр. БХ-41
Маров Микола
Перевірив: Генгін М.Т.
Савченко Р.П.
Пенза,
2005
Зміст
Введення
Фізичні і хімічні властивості ФОС
Механізмдії ФОС
Вплив ФОС на різні системи і метаболіти
Дія ФОС на ферменти
Механізм інактивування холінестерази ФОС
Реактівірованіе холінестерази, пригнобленої ФОС
Загальні уявлення про механізм дії ФОС
Симптоми отруєння
Способи проникнення
Способи ідентифікації ФОС
Способи захисту
Перша допомога при отруєннях ФОС
Висновок
Введення
В даний час військові фахівцірозглядають нервово-паралетіческіе отруйні речовини як найбільшперспективні для використання в якості ОВ смертельногодії. До цієї групи отруйних речовин відносяться надзвичайновисокотоксичні фосфороорганічні сполуки - зарин, зоман, V-гази. Викликаючиураження нервової системи, вони надають різко виражене общетоксическоедію.
Всінервово-паралітичні кошти належать до класу фосфорорганічнихз'єднань.
Хімічніречовини нервово-паралітичної дії впливають на організм через органидихання, шкіру (в пароподібному і краплиннорідкому стані), а також припопаданні в шлунково-кишковий тракт разом з їжею і водою (тобто володіютьбагатостороннім вражаючою дією). Стійкість їх влітку - більше доби, взимку -кілька тижнів і навіть місяців; для поразки людини досить їхмізерної кількості.
Фізичніі хімічні властивості ФОС
У чистому стані всінервово-паралітичні кошти - безбарвні і по суті не мають запахурідини. Нервово-паралітичні засоби сильно розрізняються по летючості.Речовина VX схоже на нелетку липке мастило, тому воно класифікуєтьсяяк стійке ХБ-засіб. Його головна дія проявляється при прямому контакті зшкірою. Зарин, з іншого боку, - високолетких рідина, яка в основномупоглинається через дихання. Зоман і табун по летючості займають середнєположення між VX і зарином. Група отруйних речовиннервово-паралітичної дії об'єднує сполуки, специфічно порушуютьнормальне функціонування нервової системи з появою судом, які переходять впаралічі.
Дія на нервовусистему характерно для багатьох сильнодіючих отрут, але історично в даній групі розглядаютьсятільки похідні фосфорної і алкілфосфонових кислот загальної формули:
де R-алкіл абоалкоксігруппа; R'-алкокси-, алкіл-меркапто-, заміщена при атомі азотуаминогруппа; Х-заступник, зв'язок якого затомом фосфору менш стійка в порівнянні з R і R '. Цеможуть бути F, CN, ацилокси-,діалкіламіноетілмеркапто-, нітрофеноксігруппа, залишок заміщених фосфорної або алкілфосфонових кислот.
Механізмдії ФОС
Будова івиди синапсів
Термін синапс (відгрецького sy'napsys - з'єднання, зв'язок) увів І. Шеррінгтон в 1897 році. ВНині синапсами називають спеціалізовані функціональніконтакти між збудливими клітинами (нервовими, м'язовими, секреторними),службовці для передачі і перетворення нервових імпульсів. За характеромконтактуючих поверхонь розрізняють: аксо-аксональні,аксо-дендрітіческіе, аксо-соматичні, нервово-м'язові, нейро-капілярнісинапси. Електронно-мікроскопічні дослідження виявили, що синапсимають три основних елементи: пресинаптичних мембрану, постсинаптичнумембрану і синаптичну щілину.
Передача інформації черезсинапс може здійснюватися хімічним або електричним шляхом. Змішанісинапси поєднують хімічні і електричні механізми передачі. У літературі напідставі способу передачі інформації прийнято виділяти три групи синапсів -хімічні, електричні та змішані.
Метаболізм медіаторів. Ацетилхолін, що виділяється закінченнямихолінергічну нейронів, гидролизуется до холіну й ацетату ферментомацетилхолінестеразою. Продукти гідролізу на постсинаптичну мембрану недіють. Утворюється холін активно поглинається пресинаптической мембраною івзаємодіючи з ацетилкофермента А, утворює нову молекулу ацетилхоліну.
Аналогічний процесвідбувається і з іншими медіаторами. Інший добре вивчений медіатор - норадреналін виділяється постгангліонарними синаптичними клітинами і Хромафині клітинимозкового шару наднирників.
Синаптична модуляція
Біохімічні процеси,осуществляющиеся в синапсі, в значній мірі схильні до впливу різнихфакторів - у першу чергу, хімічних. Так, ацетилхолінестерази може бутиинактивирование деякими нервово-паралітичної речовини і інсектицидами. Вцьому випадку ацетилхолін накопичується в синапсах. Це призводить до порушенняреполяризації постсинаптичної мембрани і инактивирование холінорецепторів. Врезультаті порушується діяльність міжнейронних і нервово-м'язових синапсів ішвидко настає загибель організму.
холінорецепторів,порушувані ацетилхоліном, володіють неоднаковою чутливістю до деякихфармакологічних засобів. На цьому засноване виділення так званих: 1)муськаріночувствітельнимі і 2) никотіночувствітельних холінорецепторів, тобтоМ-і Н-холінорецептори. М-холінорецептори розташовані в постсинаптичноїмембрані клітин ефекторних органів у закінчень постгангліонарниххолінергічну (парасимпатичних) волокон, а також в ЦНС (кора, ретикулярнаформація). Н-холінорецептори знаходяться в постсинаптичні мембранігангліонарних клітин у закінчень всіх прегангліонарних волокон (в симпатичнихі парасимпатичних гангліях), мозковому шарі надниркових залоз, синокаротиднойзоні, кінцевих пластинках скелетних м'язів і ЦНС (в нейрогіпофізом, клітинах Реншоута ін.) Чутливість до фармакологічних речовин різнихН-холінорецепторів неоднакова, що дозволяє виділяти Н-холінорецепторигангліїв і Н-холінорецептори скелетних м'язів.
Механізмдії ацетилхоліну.Взаємодіючи з холінорецепторами і змінюючи їх конформацію, ацетилхолінзмінює проникність постсинаптичної мембрани. При збудливу ефектіацетилхоліну іони Na ​​проникають всередину клітини, приводячи до деполяризаціїпостсинаптичної мембрани. Це проявляється локальним синаптическимпотенціалом, який, досягнувши певної величини, генерує потенціалдії. Місцеве збудження, обмежене синаптичної областю,поширюється по всій мембрані клітини (вторинний месенджер - циклічнийгуанозинмонофосфат - цГМФ).
Діяацетилхоліну дуже короткочасно, він руйнується (гідролізується) ферментомацетилхолінестеразою.
При отруєнні ФОСвідбувається пригнічення активності холінестерази крові та органів.
ВпливФОС на різні системи і метаболіти
ЗдатністьФОС швидко і міцно зв'язуватися з білками тканин визначає деякі важливіособливості розподілу ФОС в організмі. Так фосфороорганічні речовининакопичуються переважно в тому органі, який виявляється перший на їхшляху і, отже, характер розподілу ФОС в організмі залежить відспособу введення їх в організм.
Особливостірозподілу ФОС в організмі, в частноті їх здатність проникати черезгематоенцефалічний бар'єр, у значній мірі залежать від з будови і впершу чергу від наявності вільного електричного заряду в їх молекулі.
Однакбуло відмічено, що деякі тканини здатні зменшувати ступінь отруйноївпливу ФОС. Наприклад, навіть короткочасний контакт деяких ФОС з плазмоюабо сироваткою крові призводить до швидкої детоксикації отрут.
Вметою проведення патофізіологічного аналізу дії ФОС можна розбити натакі основні групи:
1)розлади функції дихання;
2)порушення діяльності серцево-судинної системи;
3)розлади діяльності шлунково-кишкового тракту;
4)рухові розлади;
5)порушення зору;
6)порушення вищої нервової діяльності.
Розладифу...
