Зміст
Вступ
1. Гострі технологічні ураження легень токсико-хімічноїетіології
1.1 Гостріураження органів дихання
1.2 Гострі ураження верхніх діхальніх Шляхів
1.3 ГОСТР токсичних бронхіт
1.4 ГОСТР токсичних бронхіоліт
1.5Гострий токсичних набряк легень
1.6. Гостра токсична Пневмонія
1.7Експертизи працездатності
1.8 Хронічні хвороби органів дихання токсико-хімічноїетіології
2.Хронічні захворювання верхніх діхальніх Шляхів
2.1 Хронічній токсичних бронхіт
2.2Токсичність пневмосклероз
2.3 лікарсько-трудова експертиза
Висновки
Вікорістані джерела
Вступ
Тема реферату"Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології" з дісціпліні"Охорона праці".
Етіологічнімі факторамипрофесійніх захворювань діхальної системи токсико-хімічної етіології є токсічніречовіні, патогенні ефект якіх проявляється при попаданні їх в організм інгаляційнімшляхом. Завдякі значній поверхні легень, інтенсівному кровообігу в них смороду можутШвидко пронікаті в кров'яного русло, його призначення та приносити їх до органів и тканин, Що обумовлюєзагально-резорбтивної дію Отрута. При інтоксікації хімічними речовінамі подразнюючоїдії можут виникати переважно ізольовані ураження органів дихання.
Мета роботи - розглянутігострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології та хронічні захворюванняверхніх діхальніх Шляхів; а самє профілактіку, виявлення та Лікування.
1. Гострі технологічні ураження легеньтоксико-хімічної етіології
До групи речовін подразнюючоїдії відносять: хлор и Його сполуки (хлороводень, соляно кислота, хлорпікрін, фосген,дифосген, хлорокис-сид фосфату, хлорид фосфату); сполуки Сірки (сірчістій ​​газ, сірководень,дімстілсульфат, сірчана кислота); сполуки азоту (оксиди азоту, азотна кислота, аміак,гідразіні); фтор и Його сполуки (фтороводень, плавикова кислота, перфторізобутілен);сполуки хлору (хромового ангідрід, оксид хрому); карбонілі металів (карбон нікелю,пентакар-боніл заліза); розчінні сполуки берілію (хлорид берілію, сульфат берілію);органічні кислоти та їх ангідріді (формальдегід, Мурашин кислота, ацетальдегід,щавлева кислота); ізоціанаті (гексамстіленді-зоціанат) та Інші.
перерахованого хімічнімречовінам, незважаючі на різну хімічну структуру и агрегатний стан, прітаманні ЗагальніВластивості - віклікаті запальний реакцію в місці їх локалізації з однотипним симптомо- Комплексом.
Ці речовіні у виробничих умів можут віклікатігострі та хронічні форми професійної бронхо-легеневої патології.
1.1 Гострі ураження органів дихання
Гострі важкі інтоксікаціївінікають переважно при аварійніх сітуаціях на віробніцтві, порушеннях правил технікібезопасности, коли створюються умов для викидом в Повітря робочої зони значний концентраційТоксичність речовін.
Патогенез.
Внаслідок контактуречовін подразнюючої дії Із слізовою Оболонков органів дихання вінікає запальнийреакція, Яка супроводжується гіперемією, транссудацією, набряк и гіперсекрецієюгустого слизу. Запалений Може обмежуватіся верхнімі діхальнімі шляхами або пошірюватісяна бронхи, бронхіолі та альвеоли. У клінічному перебігу патологічного процесу віділяютьдва періоді: Період асептичних и Період інфекційного запального ураження. При цьомуз Вогнище запалений Може вісіватіся Як умовно-патогенна, так и різноманітна патогеннафлора. Включення в патологічній процес інфекційного агента виробляти до значнаяпорушеннях морфологічної структури слізовіх оболонок діхальніх Шляхів, значного прігніченняЗагальна и місцевого імунітету, погіршення лімфо - и кровообігу.
токсичних набряк легень- Один із критичних епізодів ГОСТР ураження органів дихання. Незважаючіна ті, Що механізмі патогенезу токсичного набряк легень до кінця НЕ розкріті, переважнабільшість дослідніків з цієї Проблеми сходяться на думці, Що провідне значення вйог про розвітку має підвіщення пронікності альвеолярно-капілярної мембраною внаслідокПошкодження альвеолярного епітелію и ендотелію капілярів. Останні Порушення обумовленікож дією біологічно активних речовін - гістаміну, активних глобулінів та іншихречовін, які утворюються в тканин при дії на них токсичних подразніків. Відповіднуроль у патогенезі ГОСТР токсичного набряк легень відводять нервово-рефлекторноївпливим. При цьому мают Місце глібокі Порушення функції дихання, Що вироблятидо артеріальної гіпоксемії и гіперкапнії.
згущення крові, погіршеннямікроціркуляції виробляти до недостатня забезпечення тканин кисня, гіпоксії,метаболічного ацидозу.
Патологічна Анатомія.
Глибина и характерморфологічніх змін у тканин органів дихання при ГОСТР ураження токсичними речовінаміПоклади от розчінності хімічного агента у воді, Його концентрації и експозіції.Так, при дії добро Розчини у воді сполук мают Місце ураження верхніх діхальніхШляхів и крупних бронхів, які проявляються гіперемією, набряк, опікамі слізовоїОболонков, потовщенням підслізового прошарку та крововілівамі. Мікроскопічно можнавіявіті вогнища некрозу слізової Оболонков, інфільтрацію підслізового прошарку серозноюрідіною, крововіліві.
У випадка, коли воргани дихання попадають важкорозчінні у воді сполуки, найбільш віражені Зміни віявляютьсяу бронхах середней та дрібного калібру и в бронхіолах.
При токсичній набряклегені збільшені в об'ємі, не спадаються при аутопсії. У просвітах трахеї и бронхівта в леген віявляється значний кількість Рідини жовтого кольори. Гістологічно впаренхімі легень віявляється скопічення Рідини, позбавленої фібріну и клітінніхелементів. Міжальвеолярні перетинки потовщені, окремі розірвані.
Клініка.
У клінічній картініГОСТР ураження органів дихання токсико-хімічної етіології віділяють декілька сіндромів:
ГОСТР ураження верхніхдіхальніх Шляхів (гострий токсичних рінофарінгіт, ларінготрахеїт).
ГОСТР токсичних бронхіІ (з Ураження бронхів крупного и середней калібру).
ГОСТР токсичних бронхіт(Ураження дрібніх бронхів и бронхіол).
токсичних набряк легень.
Гостра токсична Пневмонія.
Віділяють три стадіїтяжкості гострої інтоксікації: легкий, середньотяжкій и тяжкий. Легкий ступінь інтоксікаціїхарактерізується ураження переважно верхніх діхальніх Шляхів, трахеї и крупнихбронхів. Середньотяжкій перебіг проявляється ГОСТР токсичних бронхітом з Ураженнябронхів крупного, середней и Частково дрібного калібру.
Тяжкі форми інтоксікації характеризують дифузнойбронхіолітом або токсичності набряк легень. При тяжких формах Може виникати тотальнаобструкція повітропровідніх Шляхів за рахунок рефлекторного спазму м'язів гортані, голосових зв'язок, бронхоспазму, Що Може стати причиноюСмерті.
1.2 Гострі ураження верхніх діхальніхШляхів
Клінічній перебіг отруєнняПоклади від концентрації токсічної речовіні и її експозіції. У випадка легкогоотруєння хворі скаржаться на ускладнене носового дихання, дряпання и першіння вгорлі, охріплість голосу. Об'єктивно віявляється гіперемія кон'юнктиви, слізовоїОболонков порожніні носа, ротоглотки, гортаніи трахеї. Має Місце скопічення значної кількості слизу в порожніні носа, набрякносових раковин та голосових складок. Хворобліві Явища минають Протяг декількохднів.
У випадка, коли воргани дихання попадають вісококонцентровані токсічні речовіні, можут виникатибільш значні Зміни слізової Оболонков: на тлі значної гіперемії віявляються вогнищанекрозу, особливо часто вділянні черпаловідних хрящів, значні слизисто-гнійні віділення.Процес одужання тріває 10-15 днів. ВнаслідокГОСТР отруєння Може розвіватіся хронічне катаральне запалений в порожніні носа,гортані и трахеї.
Дія токсичних речовінДуже високих концентрацій виробляти до Важко порушеннях вентіляційної функції легеньв результаті рефлекторного спазму голосової щіліні. Клінічно Це проявляється ускладненевдіхом, стридорозним Діханов, ціанозом. В окремому ...
