в приміщенні, переохолодження навітрі, під дощем, вплив низьких температур повітря) і в результатіпониження природної резистентності молодого організму, обумовленогонедостатнім або неповноцінним годівлею маточного поголів'я. Обидві групифакторів діють взаємопов'язано. Це означає, що погана резистентністьприплоду підвищує його чутливість до змін зовнішнього середовища, а поганиймікроклімат, в свою чергу, посилює схильність слабкого приплоду дозахворювання органів дихання.
Пониження резистентностімолодого організму як наслідок поганого годування матерів особливо частоспостерігається у ягнят. Відомо, що ягнята, котрі народилися взимку (ранній окіт),повновагих, краще розвиваються і у них рідше бувають бронхопневмонії, ніж уягнят, що народилися пізньою весною. Вагітність вівцематок при ранньому окотуприпадає на пізньоосінній і Ранньозимовий період, коли в організмі вівцематокзберігаються запаси поживних, мінеральних речовин і вітамінів, накопичених заперіод літньої та осінньої пасіння. Ці фактори забезпечують нормальневнутрішньоутробний розвиток плода і народження міцних ягнят, здатних перенестизимову холоднечу і літню спеку. При пізньому окоту запаси поживних речовин ворганізмі в стійловий період витрачаються (особливо при поганому годуванні), щоможе несприятливо позначитися на внутрішньоутробному розвитку плода. У такихвипадках він народжується з меншою живою масою, слабким і частіше схильнийзахворювань органів дихання. Загибель ягнят припадає на період літньої спеки,яку хворий організм не може перенести. Таке ж положення можеспостерігатися і за іншими видами тварин.
Виникненнюбронхопневмонії сприяють і чинники, що знижують природну резистентністьорганізму тварин: народження недорозвиненого, гіпотрофічни із зниженоюжиттєстійкістю молодняку, нестача в раціоні протеїну, окремихамінокислот, вітамінів, мінеральних компонентів, відсутність вигулів, недолікприродною або штучною ультрафіолетової Радіца, переболевание вмолодому віці (особливо в молозивного період) шлунково-кишковими хворобами.
Виникненнюбронхопневмоній у молодняку ​​сприяє недолік вітаміну А, так як врезультаті відбувається заміна війчастого епітелію дихальних шляхів на плоскийбагатошаровий, що веде до порушення реологічних властивостей бронхіальногосекрету.
Велику роль ввиникненні та розвитку бронхопневмонії грає бактеріальна мікрофлора. Зпневмонічних вогнищ, трахеальних і бронхіального слизу у більшостізахворілих і полеглих від бронхопневмонії тварин вдається виділити мікроорганізмирізних видів: пневмококи, стафілококи, стрептококи, сарцини, протей,дріжджоподібні гриби, мікоплазми, іноді синьогнійну паличку. У більшостівипадків бактеріальна мікрофлора в етіології грає вторинну, ускладнюєроль. Однак за певних умов вона може стати і першопричиноюзахворювання. Це може відбутися при посиленні вірулентних або токсигеннихвластивостей мікробів, при попаданні в легені мікробів, з якими організм раніше незустрічався, що буває при різних перегрупуваннях тварин і поповненніферм молодняком з інших господарств.
Доведено етіологічнароль респіраторних інфекцій у виникненні, розвитку і розповсюдженнібронхопневмоній молодняку ​​сільськогосподарських тварин. Запальніпроцеси в органах дихання можуть бути викликані багатьма вірусами, в тому числівірусами грипу, парагрипу, риновіруси, реовіруси, аденовірусами та ін Вокремих випадках респіраторні вірусні інфекції протікають легко, без сильновиражених клінічних симптомів, обмежуючись ураженням дихальних шляхів.Однак ці інфекції можуть протікати і з розвитком бронхопневмонії, що буваєяк правило, при ускладненнях бактеріальною інфекцією.
Тобто основними причинамивиникнення бронхопневмоній у молодняку ​​є:
1.слабаяпристосовність організму до умов зовнішнього середовища на грунті неповноцінноїгодування і неправильного утримання матерів і молодняку, а також інші стрес- Фактори;
2.ослабленіе зростання,розвитку і опірності організму може виникнути після народження, навіть зурахуванням того, що внутрішньоутробний розвиток проходило нормально.
Так, наприклад, хвороба утелят у віці 2-3 місяці розвивається тому, що вони післязадовільного молочного годування переводяться на годівлю грубими кормамибез концентратів і мінерально-вітамінних добавок, що різко знижує їхрезистентність.
слаборозвинених молодняк незавжди захворює бронхопневмоній. Її появі сприяють наступніумови:
1.недостаточноефункціонування органів дихання внаслідок тривалого клітинного змістуабо недостатнього (відсутнього) моціону. В результаті розвиваєтьсянедостатнє розправлення альвеол;
2.простуда (що пов'язано звпливом холоду і вогкості) в результаті чого тепловіддача організмуперевищує виробництво тепла;
3.перегреваніе - привисокій температурі повітря у слаборозвинених телят, що знаходяться тривалий часпід палючими променями сонця, порушується терморегуляція. В результаті температурапідвищується і збільшується частота дихання і серцебиття;
4.длітельное змістмолодняку ​​в приміщеннях з підвищеною концентрацією аміаку, сірководню, щоможливо при скупченому змісті, поганої вентиляції і каналізацією;
5.гіповітаміноз А, Д
6.длітельно протікають іповторювані шлунково-кишкові хвороби;
7.мікрофлора, що населяєповітроносні шляхи і активизирующиеся в ослабленому організмі молодняку ​​-стрептококи, стафілококи, диплококи, сарцини.
1.3 Патогенез хвороби
бронхопневмоніярозглядають не тільки як місцевий процес з локалізацією в легенях, а якзагальне захворювання, що виявляється порушенням всіх систем і функцій організму.
Під впливометіологічного фактора, наприклад різкого переохолодження, в організмірозвивається алергічне стан, що виявляється розладомнейрогуморальних реакцій, що в кінцевому рахунку призводить до перекручення нормальноїфункції бронхів і легеневих альвеол. У підслизовому шарі оболонки бронхівспочатку спостерігається спазм, а потім парез капілярів і венозний застій крові, влегеневої тканини виникають крововиливи і набряклість. У крові знижуєтьсяконцентрація лізоциму, гістаміну і підвищується вміст глобуліновихкрупнодисперсних фракцій білків, які дратують легеневу тканину ісприяють застою крові в легенях і розвитку набряку в слизових бронхіол ібронхів. Падає фагоцитарна активність лейкоцитів і лизоцимная активність бронхіальноїслизу.
У здорових тваринбар'єром на шляху надходить з повітрям мікрофлори служить реснитчатийепітелій бронхів, частина мікрофлори фагоцитуються лейкоцитами. У захворілихтварин в результаті зниження бар'єрної функції епітелію створюються умови дляшвидкого розмноження мікрофлори в слизовій оболонці бронхів і в просвітахдихальних шляхів, посилюється її токсичність.
Мікоплазми і вірусипроникають в епітелій слизової оболонки, де і розмножуються. Томупочаткові зміни в даних випадках максимально помітні в слизовихоболонках дихальних шляхів, а ексудат накопичується в бронхах і альвеолахчерез кілька днів після ускладнення бактеріальною флорою.
При переважномуучасть у розвитку бронхопневмонії бактерій початкові змінихарактеризуються в основному ексудативним процесом і лейкоцитарної реакцією,що проявляється швидким накопиченням спочатку серозного, а потім катаральногоексудату в просвіті бронхіол і альвеол. Це обумовлено тим, що бактеріїзазвичай не проникають в стінку слизової оболонки, а розмножуються майжевиключно в просвітах дихальних порожнин респіраторних відділів легень.
Запальний процеспри бронхопневмонії може розвиватися по продовженню з великих бронхів надрібні, потім на бронхіоли і альвеоли, тобто як ускладнення бронхіту. Однакзапальний процес може виникнути спочатку в бронхіолах і альвеолах,а потім переходити на бронхи. У всіх випадках для бронхопневмонії характернийдольковий (лобулярний) тип поширення процесу в легенях. Майже завждиспочатку уражаються краніальні ділянки легень (верхівкові і серцеві частки).
Запальний процеспоширюється по продовженню бронхіальних розгалуж...
