форми анемій: токсична,Паразитарні та інфекційна, ІЗО-та аутоімунну, післяпологову гемоглобінуріюкорів и пароксизмальна гемоглобінурію телят.
4) апластична анемія проявляється внаслідок віснаженнякістковомозкового кровотворення [2,3].
Найчастіше Серед хвороб у сільськогосподарськіхтварин реєструється дісгемопоетічна анемія.
рідше у тварин вінікають геморагічні діатезі , до якіхвідносять гемофілію, тромбоцітопенію, кровоплямністу хвороба .
Гемофілія - ції спадковий хвороба з різко вираженими схільністютварин до тяжких кровотеч або великих крововілівів, Що провокуються навітьлегкими травмами або вінікають спонтанно. Частіше хворіють собаки. Середсільськогосподарськіх тварин хвороба трапляється рідко, переважно у свиней иконей, Інколи у Великої рогатої худоби. Тромбоцітопенія зумовлюєтьсядефіцітом тромбоцітів и характерізується дрібнімі крововілівамі, подовженнямгодині кровотечі и зниженя ретракції кров'яного згустку. Хворіють тварини Всіхвідів. Хвороба Може буті спадковий и Набутів, неімунного та імунногопоходження. Кровопляміста хвороба - захворювання інфекційно-алергічноїприроди, Що проявляється Утворення великих симетрично набряків, виникненняммножини крововілівів у шкірі, підшкірній клітковіні, Під слізовіміоболонками, у м'язах и внутрішніх органах. Хворіють коні переважно старше двохРОКІВ, рідше - рогата худоба, свині, собаки, Головним чином навесні и влітку.
В Останні роки значного Поширення Набуль захворюваннякровотворніх органів пухлінної природи - гемобластози (лейкоз игемато-саркома). ЯКЩО лейкоз є системним захворюванням крові пухлинахарактером з Первин чі Вторинна Ураження кісткового мозку, то гематосаркоми- Ції пухлина з кровотворніх клітін Із позакістково-мозкова локалізацією тамісцевім пухлина зростанням [4].
Анемія аліментарна (Anaemia alimentaria, анеміязалізодефіцітна) - захворювання, Що характерізується розладом кровотвореннявнаслідок недостатня споживання заліза з кормом и супроводжується зниженя вмістугемоглобіну в одініці об'єму крові, анемією, затримки росту й роз В¬ витку.
Захворювання частіше реєструється у поросят и хутровіхзвірів, рідше в інших відів тварин. Деякі автори вважають, Що аліментарнаанемія є причиною Втрати 20-30% Всіх поросят у Перші тижні життя. В інших живихпоросят зніжуються середньодобові прирости ваги, відбувається відставання ростуї розвітку.
Етіологія. Причиною аліментарної анемії є недостатністьзаліза в організмі тварин. Схильність поросят до аліментарної анемії обумовленаїхнім інтенсівнім зростанням у Перші тижні життя. Після народження поросят через 6-8днів маса подвоюється. Це супроводжується відповіднім збільшенням загальнообсягах крові и більшім споживанням заліза. Для покриття спожи заліза поросятаповінні Щодня засвоюваті 6-10 мг заліза. З молоком Матері смороду спожіваютьТільки 1 мг, або 10-15% від спожи цього елемента.
Таким чином, з дере днів життя в організмі поросятстворюється недостатність заліза. Його дефіціт НЕ Може задовольняти зарахунок запасів заліза в організмі, ТОМУ ЩО смороду невелікі ї становляит близьким50 мг. Варто мати на увазі, Що молозиво містіть мало заліза. Того аліментарнаанемія реєструється частіше у тварин молочного періоду. Особливо мало заліза вмолозіві ї молоці свиноматок. Молозиво свиноматок містіть пріблізно в 2 разименше заліза, чім молозиво корів [6].
У хутровіх звірів недостатність в організмі заліза вінікає при годівлі (особливо норок) сірою рібою - мінтаєм,тріскою, пікшею, салака, сайра, путасу - в тілі якої знаходитсятріметіламіноксід (ТМАО). ВІН зв'язує залізо корму и переводити Його унерозчінну форму. При систематичність спожіванні Такої риби (Більше 25-28 г на 100 ккал, Що становіть 35-50% калорійності м'ясо-рібної групи раціону) ворганізмі звірів, особливо норок, вінікає дефіціт заліза, зніжується синтезгемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, альо Меншем мірою, Ніжгемоглобіну. Разом з ЦІМ, настає розлад и Деяк внутрішньоклітінніхкаталітічніх функцій, оскількі зменшується кількість залізовмісніх ферментів[2].
Аліментарна анемія - одна з масових и небезпечних хворобпоросят, Що приносити велічезній економічний збиток свинарство.
Незважаючі на Це заподіюваній захворюванням збиток полягає взатрімці зростанню, зменшенні живої ваги, появі Великої кількості недорозвіненіхпоросят, альо при цьому вивченості аліментарної анемії дотепер пріділялося малоУВАГА.
Дане захворювання характерізується порушенняхокіслювально-відновніх процесів в організмі поросят, його призначення та обумовлених дефіцітомзаліза, в результаті Чого у тварин зніжується вміст гемоглобіну, зменшуєтьсякількість еритроцитів. Такі поросята стають Більше спрійнятлівімі до іншихзахворювань, Що приводити до масової їх загібелі.
Крім того, Дуже часто на Такі ознайо анемії, Як блідістьшкірі, кон'юнктиви, слізовіх оболонок, сухість и злущування епідермісу, фахівціветеринарної медицини не звертають Увага, вважаючі їх ознайо В«вторінноїанемії В»тому ЯКЩО не будуть Вчасно проведені необхідні профілактичні илікувальні міропріємства, кількість Загибла тварин буде збільшуватіся.
Захворювання почінає розвіватіся з п'яти-сими денного віку имаксимального роз В¬ витку досягає у трітіжневому віці.
Частіше занедужують поросята, Що народ взимку аборанньої весни, Що малі при народженні невеликі Вагу.
Нерідко занедужують и ті поросята, які кращє своїх однолітківрозвиваються та дають найбільші добові прирости ваги.
У Хворов на анемію поросят віявлялі низько відсотокгемоглобіну - від 6 до 2,5 г /%. У більшості Хворов апетит відсутній,поросята неохоче ссуть свиноматку й погано поїдають корм, у окремому тваринапетит зберігається [7].
Дефіціт Деяк мікроелементів (мідь, залізо,кобальт) та вітаміну В ! 2 в організмі кож є причиною захворювання.
В організм кобальт надходіть в основному зкормами и Ліше Частково - у формі вітаміну В 12.
Вітамін В 12 стімулює засвоєннякаротину и синтез ретинолу, по-глінальну и перетравного функції нейтрофілів,актівність цитохром-оксидази и пероксидази нейтрофілів.
Ціанокобаламін стімулює ерітроцітопоез, впливаючихна перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, Яки пріскорює дозріванняеритроцитів. Дефіціт вітаміну В 12 порушує Цю реакцію, в ерітро-і нормобластівзніжується синтез ДНК, тому затрімується їх ділення и дозрівання. У кровіз'являються мегалоціти и мегалобластов, Що свідчіть про Розвиток макроцітарноїмегалобластічної анемії. ЦІМ, очевидно, пояснюється ефект сінергізму, Якийодержують від згодовування фолієвої кислоти або вітаміну В 12 надефіцітній за вмістом ціанокобаламіну дієті.
Мідь депонується Головним чином у печінці, кістковому мозку,селезінці, підшлунковій залозі, а в молодняку ​​- також в епіфізах кісток.Печінка є основним депо міді, и того вміст міді у ній є Важливим Показникизабезпеченості організму ЦІМ мікроелементом. У тілі новонароджених телятмістіться 13-14 мг міді, поросят - 3,5-4 мг. Ендогенна мідь віділяється зорганізму в основному через травний канал; Із сечею віділяється 13-30% цьогоелемента. В організмі тварин мідь входити до складу окиснювальних ферментів(Церулоплазміну, цитохромоксидази, тирозинази, амінооксідазі та ін.), Якікаталізують окремі етапи Тканини дихання. Цітохромоксідазной актівність утварин Із недостатнім умістом міді в організмі у 8 разів ніжча за норму.
Мідь є кож необхіднім елементом для кровотворення:вон посілює мобілізацію депонованого заліза в кістковій мозок, забезпечуєПерехід мінеральних форм заліза в органічні, чім каталізує включення Його уструктуру гему и спріяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях розвітку. Принедостатності міді залізо недостатня вікорістовується для синтезу гемоглобіну,и того порушується гемопоез, розвівається гіпохромна анемія [1].
При дослідженні крові у поросят ...
