іями атопії, то частота розвитку захворювання у дитини досягає 80%. (Мазитов Л.П. 2001).
Дослідженнями Тороповой Н.П. показана можливість транспланцентарной передачі готових антитіл від матері до плоду і його гіперсенсибілізація, цим, по видимому пояснюється розвиток алергічних реакцій на молоко матері в перші місяці життя. Таким матерям рекомендується дотримання суворої дієти, з обмеженням вживання азотистих екстрактивних речовин, хлоридів, білків.
У певного числа дітей формується латентна сенсибілізація, яка реалізується у вигляді алергічних реакцій у віці 1920 років. Успадковується не хвороба, а сукупність генетичних факторів сприяють до формування в організмі алергічного чинника (Феденко Е.С. 2001).
У формуванні АД велике значення має функціональний стан шлунково-кишкового тракту. Виявлена дисфункція гастрінового ланки регуляції, яка складається в недосконалості пристеночного травлення, недостатньої активності ферментів в обробці хімусу, накопичення в просвіті тонкої кишки величезної кількості білкових алергенних комплексів, вільному їх всмоктуванню і створенню передумов для сенсебілізазіі і агресивного перебігу шкірного процесу. (Торопова Н.П., Синявська О.А. 1993).
Ризик розвитку харчової алергії зростає у зв'язку з недотриманням харчування вагітної жінки, дітей перших місяців життя, що перебувають на штучному вигодовуванні, а також використанням харчових добавок, що містять ксенобіотики. Так, у дітей першого року життя частою причиною розвитку ПЕКЛО є курячі яйця, білки коров'ячого молока, злаків. Посилюється перебіг АД розвитком дисбактеріозу, у зв'язку з безконтрольним, Е.С.
Показано, що
Таким чином,
В·
В·
В·
В·
В·
В· К.Н. 1998).
На підставі проведених
1.
2. Змішаний варіант
3. Диференціальна Диференціальна діагностика Не слід забувати Харчові Обмеження продуктам.
Незважаючи на це, спеціальних знань. програму.
тракт.
У клінічних дослідженнями. В супутніх захворювань.
антігістамінние препарати 1го покоління не доцільно призначати дітям шкільного віку. При планованому тривалому застосуванні тут раціональніше вибрати какойлібо антигістамінний препарат 2го покоління (лоратадин, терфенадин, цетиризин, ебастин).
Ебастін (Кестін) не викликає вираженого антихолінергічного та седативного ефектів, призначається в добовій дозі 10 мг, а при вираженій симптоматиці можливе підвищення дози до 20 мг.
Цетиризин призначається в таблетках по 0,01 г протягом 7 днів, з розрахунку 0,25 мг/кг 12 рази на добу. Препарати 2го покоління в даний час не застосовуються у дітей до 2х років.
Діазолін, хлоропирамин, клемастин переважніше застосовувати в період вираженого шкірного свербежу, протягом 715 днів, якщо необхідний не тільки протисвербіжну, але й седативний ефект. Ципрогептадин володіє антисеротонінового активністю, що розширює область його застосування. Клемастин від 6 до 12 років по 0,5 1,0 мг, старше 12 років по 1 мг 2 рази на добу. Хлоропирамин призначають дітям до 1 року по 6,25 мг (1/4 таб.), від 1 до 6 років по 8,3 мг. (1/3 таб.), Від 6 до 14 років по 12,5 мг. 23 рази на добу. У терапії нерідко доводиться комбінувати застосування препаратів 1го та 2го поколінь.
Мембраностабілізуючу кошти. З цієї групи в терапії АД використовують кетотифен і кромогліцієвої натрію. Вони стабілізують мембрани тучних клітин, мають антагонізмом по відношенню до Н1гістаміновим рецепторам, гальмують розвиток алергічного процесу і можуть виступати в якості блокатора кальцієвих каналів. Терапевтичний ефект з'являється через 24 тижні. Кромоглікат натрію додатково впливає на слизову оболонку ШКТ, попереджаючи розвиток алергічних реакцій на цьому рівні. Препарат призначають у гострий і підгострий період ПЕКЛО в комбінації з антигістамінними засобами. Дітям від 1 року до 3 років у дозі 100 мг (1 капсула) 34 рази на добу; від 4 до 6 років по 100 мг 4 рази на добу; від 7 до 14 років по 200 мг 4 рази на добу. Тривалість курсу терапії становить у середньому, від 1,5 до 6 місяців.
Доцільно призначення препаратів поліпшують травлення, для корекції розщеплення алергенних субстанцій їжі (Фестал, Мезімфорте, Хілакфорте).
Показано ефективність ферментних препаратів, враховуючи порушення ферментних систем органів ЖКТ у хворих. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактеріоз є показанням для повноправного використання пробіотиків, що нормалізують мікробний пейзаж кишечника.
Підвищенню ефективності лікування, сприяє призначення вітамінних препаратів. З вітамінів групи В віддається перевагу кальцію пантотенат (В15), його призначають по 0,050,1 г 2 рази на день на протязі місяця, і піридоксаль фосфату (В6), який приймають по 0,10,2 г в день. Доцільно призначення bкаротіна, він підвищує стійкість мембран лізосом і мітохондрій до дії метаболічних токсинів, стимулює імунну систему і регулює перікісного окислення ліпідів.
іммунномодулірующего терапія проводиться в тих випадках, коли АТ протікає в поєднанні з клінічними ознаками іммуннологіческім недостатності та наявністю дефектів в імунограм. У вигляді зниження Вклеточного ланки, фагоцитуючих клітин, збільшення IgE, дисбалансу Th1Th2 клітин. До клінічних ознак слід віднести: наявність вогнищ піогенною інфекції; часті загострення шкірного процесу; часті ГРВІ з субфебрилітетом і лімфоаденопатія; відсутність клінічного ефекту від проведення адекватної стандартної терапії АД.
Застосування системних антибіотиків доцільно при субфебрильной температурі і лімфоденіт. З попередніми визначенням чутливості мікрофлори до антибіотиків. При емпіричної терапії перевага віддається використанню макролідів, цефалоспоринів 23го поколінь.
Системні глюкокортикостероїди (ГКС) найчастіше призначають в особливо важких, завзятих випадках течії АД, застосовуються в умовах стаціонару і короткими курсами під прикриттям антацидних препаратів (Алмагель) і препаратів кальцію (кальцій глюконат, кальцію гліцерофосфат). Використовують преднізолон, дексаметазон 2025 мг на добу, дорослим призначають ін'єкції бетаметазону. Механізм протизапальної активності ГКС складається в блокуванні активності фосфоліпази А, пригніченні синтезу лейкотрієнів та простагландинів, зниженні активності гіалуронідази і лізосомальних ферментів, активізації синтезу гістамінази (Гребенюк В.Н., Балаболкін І.І. 1998).
Зовнішня терапія є невід'ємною частиною комплексного лікування АД, займаючи в ній провідне місце. За допомогою місцевого лікування досягається ряд ефектів: пригнічення ознак запалення шкіри; усунення сухості; відновлення пошкодженого епітелію; поліпшення бар'єрних функцій шкіри.
Вибір препарату визначається стадією хвороби, фазою запалення й ступенем вираженості шкірних проявів. Для того щоб домогтися успіху необхідно дотримуватися певну послідовність в призначенні місцевого лікування. При гострих мокнучих процесах використовуються примочки, дерматологічні пасти. У міру стихання запалення призначають нефторірованние кортикостероїди у вигляді крему або мазі. Мазі роблять більш виражену протизапальну дію і призначаються для лікуванні підгострих і хронічних шкірних поразок. Креми є формою вибору для гострих процесів.
У випадках приєднання піодермії, призначають еритроміцинову, лінкоміціновую, геоксізоновую мазі, анілінові барвники. Серед інших протизапальних препаратів, здавна використовуваних в терапії АД, слід вказати засоби містять дьоготь, нафталан, сірку.
Корекція супутніх захворювань включає обстеження, виявлення і санацію вогнищ хронічної інфекції, паразитарних інвазій, дисбактеріозу, відновлення корковою нейродинаміки і вегетативних порушень.
Прогноз перебігу АД і якість життя хворого і його сім'ї багато в чому залежать від отриманих їм достовірних знань про причини розвитку висипань на шкірі, свербежу, від ретельного виконання всіх рекомендацій лікаря і профілактики.
Основні напрямки профілактики це дотр...
