у віці 8-10днів відмічають різке зниженя гемоглобіну (до 5-7 г /% и нижче) при незмінномучіслі еритроцитів. У віці близьким 20 днів концентрація гемоглобіну зніжуєтьсядо 3-4%, а кож и кількість еритроцитів.
Відмічають якісні Зміни еритроцитів -анізоцітоз, пойкілоцітоз, тромбоцітопенію, лейкоцітопенію, ШОЕ пришвидшити, апри злоякісній анемії - тільця Жолі, ядерні форми еритроцитів [12].
Рухлівість поросят різко зніжується. ПоросятаНЕ підходять до вімені, смороду слабіють, відстають у рості, шерсть стає грубою иламкою [8].
У Хворов тварин з'являється загальнаслабкість, швидка втомлюваність, задішка, тахікардія. Слізові Оболонков и шкірана непігментованіх ділянках бліді, Інколи з крововілівамі, жовтянічні [3].
У ряді віпадків поросята не підходять довімені або пріпіняє сосаті Його в тій годину, коли розкріваються сфінктері сосків,и молоко, таким чином, віділяється на підлогу [8].
Враження епітелію шлунковокішковіх органівсупроводжується атрофією сосочків язика, з'являється тріщіні в куті рота,стоматит, Порушення травлення (пронос чі запор) [6].
При залізодефіцітній анемії спотворюєтьсяапетит: тварини облізують стіні, грізуть годівніці, п'ють гнойову рідину [9].
Подих у Хворов поросят напруження, пріскореній и Поверхнево(До 40-50 подіхів за хвилини).
Серцеві удари глухі й часті. Пульс Слабкий наповнення,пріскореній -100-120 ударів за хвилини.
Альо НЕ Завжди поросята з ознайо анемії віглядають кволімі.Деякі з них бувають ожірілімі. Серцебіття у таких тварин пріскорене, и смородузненацька можут загинуть [7].
Часто Раптового загібель ожіріліх поросятвідбувається на прогулянці або коли їх ловлять для взяття крові або щеплений.При розтіні ціх тварин віявлялі, Що серце сильно збільшене, кулястої форми Зістоншенімі стінкамі [10].
Зі збільшенням віку тварин число еритроцитівтак само, Як и відсоток гемоглобіну поступово збільшується. Причому числоеритроцитів підвіщується раніше, Ніж відбувається підвіщення вмісту гемоглобінуи до 30-45-денного віку поросят їх кількість досягає 4,4-4,5 Т/л, а до періодудосліду - 5,5-6 Т/л.
крові. Альо,ньому.Будова.Судін. Прикишка.разів.[7]. систем.каналу.Це спріяєя Період дозрівання та збільшується синтезгемоглобіну [7].
Водночас еритропоетин гальмує продукування лейкоцітів,Що виробляти до Зменшення кількості лейкоцітів у крові и розвіткуімунодефіцітного стану. У крові при цьому зменшується загальна кількість лімфоцитів,популяції Т-і особливо В-лімфоцитів, кількість нейтрофілів и моноцітів, зніжуютьсяфагоцитарної актівність та ІНДЕКС фагоцитозу, елімінуюча здатність крові, вмістЗагальна Білка та імуноглобуліну О.
Перераховані біохімічні Зміни зумовлюють Розвиток сімптомів,типових для анемічного синдрому (блідість шкірі и бачимо слізовіх оболонок,тахікардію, задішку, відставання в рості), и сімптомів Тканини дефіціту заліза (сідеропенічній синдром). Сідеропенічній стан проявляєтьсяперіодічнімі шлунково-кишкового розладамі (діареї), затримки линьки,спотворенням смаку. Щетина у Хворов поросят стає тьмяною, з годиною набуваєжовто-коричневого відтінку, шкіра - сухою, зморшкуватою, Брудно-сірого кольори[7].
Аліментарна анемія, Що з'явилася в результаті неповноцінноїгодівлі поросят в підсісній Період, відносіться до числа анемій з недостатнімгемоглобіноутворення внаслідок дефіціту заліза. У зв'язку з недостатністюзаліза порушується синтез гемоглобіну. Шлунково сік поросят збідненій соляноїкислотою, а коли поросята харчуються Тільки молоком, вон Майже повністюзв'язується з казеїном молока и її НЕ вістачає, щоб утворили легкозасвоюванезакисному з'єднання заліза. В результаті цього залізо, прийнятя з кормом, невсмоктується в кишечнику поросята. Зрушення реакції кишкового вмісту в Лужнийсторону при одноманітній годівлі їх молоком спріяє Утворення в кишечнику поганорозчінної фосфорної сполуки заліза. Таким чином, залізо, його призначення та надходіть ворганізм Із кормом и медикаментами, Може НЕ вікорістатіся організмом поросят.
Крім того, у патогенезі аліментарної анемії упоросят-сісунів має Значення недостатність аскорбінової кислоти й іншихвітамінів, а кож міді, кобальту та інших. Деякі автори допускаються шкідлівудію молочного жиру, Інші пріпісують цею шкідлівій ефект Розчини жирнихкислотам.
Сучасні дані про екзогенні та ендогенні антіанемічні Факторидозволяють Частково переглянути питання про патогенез аліментарної анемії. Нормальнийшлунок дорослої тварини віділяє так звань внутрішній фактор (фундальногосекрет, гастромукопротеін) вступаючі у взаємодію Із зовнішнім фактором (ВітамінУ 12 ), Що перебуває в Деяк кормах, здобуває антіанемічніВластивості.
У світлі ціх даніх в Основі патогенезу анемій лежитьвідсутність внутрішнього або зовнішнього факторів або Порушення нормальнихвзаємодій Між ними. У підсісніх поросят з недосконалостей галі секреторною функцієюшлунково-кишкового тракту при відсутності достатньої кількості вітаміну В 12 у кормах неминучий створюються умів, неспріятліві для актівізаціїантіанемічного качанів механізму Що створює умов для роз В¬ витку недокрів'я.
Треба враховуваті кож и Вплив своєрідної бактеріальноїфлори кишечнику поросят-сісунів, коли смороду харчуються Тільки молоком Матері.Значне проникнення кішкової паличка у верхні відділі травного тракту всполученні з зрушеною ферментативної актівністю шлунка й кишечнику легко можутдолаті непронікність кишкового бар'єра, Що уможлівлює проникнення через кишковостінку різніх неіндефферентніх для гемопоезу продуктів неповного розщепленнябілків, а кож бактеріальніх токсінів, які негативно вплівають на гемопоез.Кровотворения в селезінці й печінці загасає, Слабкий галі на качанах кровотворениядіяльність кісткового мозку НЕ встігає віробляті в необхідній кількості Новіеритроцити з належности концентрацією гемоглобіну [8].
1.3Методи діагностікі анемії
Тім годиною анемію Варто діагностуваті якомога раніше, навітьпри відсутності лабораторії, на підставі даніх анамнезу ї зовнішнього ОглядоваХворов тварин.
Діагноз на аліментарну анемію встановлюються на підставіклінічної картини захворювання, даніх гематологічного Дослідження тварин ирезультатів санітарно-гігієнічної оцінкі умів утрімання и годівлі поросят. Припостановці діагнозу на аліментарну анемію потрібно діференціюваті її від подібніхз нею захворювань, в дерло Черга анемії гельмінтозного походження, Щорозвівається при захворюванні поросят стронгілоідозом и аскаридозом.
Частіше ця анемія перебігає Із чітко вираженими явищеманізоцітоза, пойкілоцітоза. Крім того, для анемії глистової етіології характерненаростання числа еозінофілів.
При стронгілоідозі поросят можна Завжди віявіті крапковікрововіліві в підшкірній клітковіні, м'язах и в леген, а на слізовій оболонцішлунка ерозії и віразкі, Чого НЕ Буває при аліментарній анемії. Крім того,стронгілоідоз и аскаридоз можна віключіті дослідженням калу на Наявність яєцьглістів [8,10].
При постановці діагнозу на аліментарну анемію треба віключітікож інфекційні ї післяінфекційні анемії, Що розвиваються в результатіперехворювання поросята сальмонельоз, грипом, лептоспірозом и пневмонією.Смороду характеризують порівняно незначна зменшеності кількості гемоглобіну ичисла еритроцитів, кольоровий Показники менше одініці, збільшенням Загальноїкількості лейкоцітів и часто з більш-Менш вираженими зрушенням ядра нейтрофілівуліво.
Існує кож гемолітічна (вроджена анемія) й постгеморагічна,Що розвівається у поросят після кровотечі з пуповини, альо відмінністюаліментарної анемії від інших є ті, Що смороду реєструються Вкра рідко.
При гемолітічній анемії осмотичність стійкістьеритроцитів зніжується, спостерігаються мікроцітоз та жовтяніця. Більшістьчервоних кров'яних тілець, при забарвленні мают зерністість.
Анемічній стан після крововтраті розвіваєтьсяГОСТР. У Перший момент кількість гемоглобіну и еритроцитів зніжуєтьсяодночасно, Ч...
